Entrapment-Syndrome: Distale Nervenengpasssyndrome der unteren Extremitäten

Der vorliegende Artikel beschreibt Nervenengpasssyndrome der unteren Extremitäten und geht vor allem auf die klinische Präsentation und mögliche Ursachen ein. Weiters werden die diagnostischen Schritte, differenzialdiagnostische Überlegungen und allgemeine Empfehlungen zur Therapie dargestellt.

Druckläsionen des Nervus peronaeus

Druckparesen des Nervus peronaeus in Höhe des Fibulaköpfchens

Klinische Befunde: Bei der Läsion des Nervus peronaeus communis kommt es zu einem Befall aller langen Dorsalextensoren des Fußes und der Zehen sowie der kurzen Zehenextensoren und des Musculus peronaeus longus. Das charakteristische Bild der Parese ist das schlaffe Herabhängen des Fußes, der daher beim Gehen nur mit der Spitze zuerst aufgesetzt werden kann. PatientInnen sind nicht in der Lage, im Stand aktiv eine Dorsalextension des Fußes durchzuführen. Dementsprechend müssen die PatientInnen beim Gehen das Bein abnorm stark anheben, was zum Begriff des Stepperganges geführt hat. Der isolierte Befall des Nervus peronaeus superficialis führt beim Gehen zu einem Aufsetzen am seitlichen Fußrand.
Die sensiblen Ausfälle betreffen das Hautareal über dem Spatium interosseum I sowie an der lateralen Unterschenkelseite und Fußrücken.

Ursachen: Die direkte Lage des Nervus peronaeus communis in Höhe des Fibulaköpfchens unmittelbar über dem Knochen und die damit verbundene erhöhte Vulnerabilität sowie die vermehrte Beweglichkeit des Nerven durch Extension und Flexion im Kniegelenk bei knienden Tätigkeiten erklären die Häufigkeit der Druckschädigung in dieser Höhe. Die Tabelle 1 gibt einen Überblick über zahlreiche Ursachen dieser Druckschädigungen.
Die Vielzahl der angeführten Ursachen zeigt die hohe Vulnerabilität des Nerven in Höhe des Fibulaköpfchens. Für den klinischen Alltag besonders relevant sind die postoperativ beobachteten Peronaeusparesen, die meist durch einen abnormen intraoperativen Druck auf den Nerven entstehen sowie etwa in gleichem Maße häufig auch durch die Lagerung des Beines am Operationstisch mit mangelhaften Schutz des Fibulaköpfchenbereiches auf der harten Unterlage. Dies passiert vor allem in seitlicher bzw. Halbseiten-Lagerung. Neben der unzureichenden Unterpolsterung des Operationstisches sind auch fehlerhaftes Anbringen von Beinhalterungen mögliche Ursachen. Peronaeusdruckparesen sind die zweithäufigste Form von Nervendruckschädigungen in der Narkose (nach Ulnarisparesen). Tabelle 2 gibt eine Übersicht über Operationen mit erhöhtem Risiko für Peronaeusparesen.
Traumatische direkte Läsionen des Nervus peronaeus entstehen durch Aufprall von harten Gegenständen im wenig geschützten Bereich des Fibulaköpfchens. Dies wird beispielhaft durch Stürze beim Schifahren mit Druck der harten Metallkanten auf das Bein beobachtet. Weitere direkte Traumen umfassen die Fibulaköpfchenfrakturen sowie die Luxationen des Kniegelenkes. Bei Zerreißungen der Kreuzbänder im Rahmen von Abduktionsverletzungen kann es auch zu direkten Nervenläsionen kommen. Neben direkten Nervenläsionen sind auch Druckläsionen durch Hämatome möglich.

Prädisponierende Faktoren: Die hereditäre Neuropathie mit Neigung zu Druckparesen (HNLPP) wird nicht selten nach dem erstmaligen oder wiederholten Auftreten von Nervendruckparesen und insbesondere bei Druckläsionen des Nervus peronaeus in Höhe des Fibulaköpfchens diagnostiziert. Neben der Anamnese ist vor allem die ausführliche neurophysiologische Diagnostik mit Untersuchung der klassischen Nervenengpassstellen wesentlich. Weiterführende genetische Untersuchungen sind nach ausführlicher Aufklärung der PatientInnen sinnvoll.
Druckparesen des Nervus peronaeus in Höhe des Fibulaköpfchens werden vor allem bei besonders mageren Menschen gesehen sowie bei PatientInnen mit starkem Gewichtsverlust (von 15% oder mehr) und werden im angloamerikanischen Raum als slimmers paralysis beschrieben.
Weiters sind Häufungen von Peronaeusdruckparesen bei stoffwechselbedingten Polyneuropathien, wie der diabetischen Polyneuropathie oder der alkoholischen Polyneuropathie, sowie bei HIV-positiven und bei onkologischen PatientInnen als kombinierte paraneoplastisch-mechanisch bedingte Ursache beschrieben.
Peronaeusdruckläsionen sind nicht nur im Erwachsenenalter, sondern auch bei Neugeborenen möglich. Diesbezüglich wird in der Literatur die Möglichkeit einer Peronaeusdruckparese durch intrauterine Umschlingung der Nabelschnur in Höhe des Fibulaköpfchens ebenso beschrieben wie das wiederholte Blutdruckmessen von Neugeborenen im Oberschenkelbereich. Bei Kindern kann auch abnorm langes Sitzen mit überschlagenen Füssen sowie abnorm langes Einhängen des Fußes an Turngeräten mit herabhängendem Oberkörper zu Druckparesen des N. peronaeus führen.

Differenzialdiagnose: Die häufigste Differenzialdiagnose ist die radikuläre Läsion L5. Neben der unterschiedlichen Anamnese erlaubt die klinisch-neurologische Untersuchung mit der unterschiedlichen sensiblen und motorischen Verteilung meist klinisch bereits eine ausreichende Differenzierung. Vor allem ist beim Auftreten einer motorischen L5-Läsion der Befall des vom N.-tibialis-innervierten M. tibialis posterior, der als reiner L5- Muskel beschrieben werden kann, charakteristisch.
Bei Notwendigkeit kann die neurografische und myografische Untersuchung eine sichere Differenzierung erlauben.
Der häufig zu sehende überwiegende peronaeale Befall bei Läsion des Nervus ischiadicus kann die Differenzierung zu einer proximal gelegenen Ischiadicusläsion gelegentlich schwierig machen. In diesen Fällen sind die exakte klinisch-neurologische Untersuchung und auch die elektromyografische Untersuchung des kurzen Kopfes des Musculus biceps femoris eine besonders wichtige Hilfestellung.
Die Mononeuritis multiplex kann mit einer isolierten Läsion des Nervus peronaeus beginnen. Weiters können bei Polyneuropathien die distale Extensionschwäche der Zehen und eventuell des Vorfußes im Vordergrund stehen. Bei der Mononeuritis multiplex ist der weitere klinische Verlauf und die entsprechende Labordiagnostik entscheidend, bei Polyneuropathien ist vor allem die weiterführende neurologische und neurophysiologische Untersuchung wesentlich. Gelegentlich können auch beginnende Vorderhornprozesse wie die amyotrophe Lateralsklerose dem Bild einer Peronaeusparese ähneln. Auch hier zeigt die klinisch-neurologische Untersuchung bereits entscheidende Aufschlüsse, die dann durch die neurophysiologische Diagnostik objektiviert werden können. Auf das Tibialis anterior-Syndrom als differenzialdiagnostische Überlegung wird weiter unten eingegangen.
Gelegentlich können umschriebene hoch kortikale Läsionen isolierte zentrale Paresen bedingen, die dem Lähmungsbild einer Peronaeusparese ähneln können. Die klinischneurologische Untersuchung und die Beobachtung des Gangbildes mit Zirkumduktion bei der zentralen Läsion geben aber wiederum ausreichend klinische Unterscheidungsmöglichkeiten.

Diagnose: Wie bereits mehrfach angeführt, ist neben der Anamnese die klinisch-neurologische Untersuchung mit dem isolierten Befall der vom N. peroneus innervierten Muskeln und der Hypästhesie im Interspatium I bei sonst regelrechtem neurologischen Befund der entscheidende Hinweis für das Vorliegen einer Peronaeusparese in Höhe des Fibulaköpfchens. Der wesentlichste Diagnoseschritt ist die neurophysiologische Untersuchung. Hierbei ist die elektroneurografische Untersuchung des Nervus peronaeus communis mit Stimulation distal und proximal des Fibulaköpfchens entscheidend. Ein Leitungsblock ist sofort nachweisbar. Die Untersuchung sollte ab dem 5. bis 7. Krankheitstag positiv sein, wobei die Amplitudenreduktion proximal um mehr als 20% gegenüber der Amplitude distal des Fibulaköpfchens ebenso entscheidend ist wie die Verlangsamung der Nervenleitgeschwindigkeit im Bereich des Fibulaköpfchens. Wesentlich sind der Seitenvergleich mit der klinisch nicht betroffenen Seite sowie der Nervenleitgeschwindigkeitsvergleich auf der betroffenen Seite mit dem Unterschenkelsegment, wobei eine Verlangsamung um mehr als 10 m/sec pathologisch ist. Weiters ist auch die weiterführende neurophysiologische Diagnostik bezüglich der Erfassung der oben beschriebenen prädisponierenden Faktoren, insbesondere der hereditären Neuropathie mit Neigung zu Druckparesen oder zugrunde liegenden Polyneuropathien, wichtig.
Die elektromyografische Untersuchung ist frühestens ab dem 14., spätestens ab dem 21. Krankheitstag insbesondere für differenzialdiagnostische Unterscheidungen zu proximal gelegenen Ischiadicusläsionen und zu L5-Läsionen hilfreich. Neben der Diagnostik ist die Elektromyografie für die Erfassung des Schweregrades der Läsion entsprechend der Graduierung einer Neurapraxie versus Axonotmesis versus Neurotmesis entscheidend. Die Differenzierung einer radikulären Läsion L5 zu einer Peronaeuslähmung stellt eine der häufigsten Fragestellungen für ein neurophysiologisches Labor dar. Neben den weniger spezifischen neurografischen Befunden einer Latenzverzögerung und allfälligen Amplitudenreduktion (wiederum im Seitenvergleich) sind myografische Veränderungen der L5-innervierten Muskeln entscheidend, wobei insbesondere die Untersuchung des M. tibialis posterior als N.-tibialis-innervierter L5-Muskel wesentlich ist.

Therapie: Die konservative Therapie ist bei Weitem die führende Therapiemaßnahme. Neben dem weiteren Vermeiden eines Druckes auf den Nervus peronaeus stellen forcierte heilgymnastische Übungen und Elektrostimulationen des Musculus tibialis anterior die primäre Therapie der Wahl dar.
Bei länger dauernden Peronaeusdruckparesen ist die Versorgung des Patienten mit einer Peronaeusschiene für das physiologische Gangbild und zur Sturzprophylaxe wichtig. Die Prognose ist gleich zu allen anderen Nervendruckparesen im Wesentlichen abhängig von der Dauer und der Intensität des Druckes auf den Nerven.
Operative Maßnahmen im Sinne von Wiederherstellungsoperationen und Nerventransfer haben üblicherweise kein gutes Operationsergebnis und werden nur in Ausnahmefällen durchgeführt.
Ersatzoperationen wie die subtalare Arthrodese haben ebenfalls an Stellenwert verloren, ebenso wie die Verlagerung des Musculus tibialis posterior auf die Streckseite des Fußes.

Tibialis anterior-Syndrom

Dieses deutlich seltener auftretende Krankheitsbild ist durch eine ischämische Läsion des durch das vordere Unterschenkelcompartment durchtretenden Nervus peronaeus profundus gekennzeichnet. Auslösend sind abnorme Beanspruchungen sowie eine Druckerhöhung in der Tibialis anterior-Loge. Im Vordergrund stehen die deutliche Schmerzsymptomatik im dorsalen Unterschenkelgebiet sowie auch die neurogene Funktionseinbuße der Fuß- und Zehenheber sowie die Sensibilitätsstörung.
Bei progredienter Symptomatik ist die rasche operative Entfernung des Druckes auf den Nerven zu veranlassen. Bei einem Tibialis anterior-Syndrom nach Überbeanspruchung sind die Ruhigstellung sowie abschwellende lokale und systemische Maßnahmen meist ausreichend.

Vorderes Tarsaltunnelsyndrom

Dieses seltene Nervenengpasssyndrom betrifft den Endast des Nervus peronaeus profundus am Vorfuß unter dem Retinaculum extensorum. Es ist durch einen Sensibilitätsausfall über dem Interspatium I und durch Schmerzen über dem Fußrücken gekennzeichnet. Klinisch-neurologisch lässt sich eine Schwäche der kurzen Zehenextensoren darstellen. Ursächlich sind abnorme Überbeanspruchungen sowie das Tragen von Stöckelschuhen beschrieben.

Läsionen von Hautästen am Fußrücken

Schmerzen am Fußrücken sowie Gefühlsstörungen in Form von Missempfindungen mit verminderter Hautwahrnehmung im Zehen- und Fußrückenbereich sind nach dem Tragen enger Schuhe wie Berg- oder Schischuhe gesehen worden. Spezifische therapeutische Maßnahmen sind – bis auf das Meiden der auslösenden Faktoren – nicht erforderlich.

Läsionen des Nervus tibialis

Bei Läsionen des Nervus tibialis ist das Tarsaltunnelsyndrom die häufigste Nervendruckläsion.

Hinteres Tarsaltunnelsyndrom

Beim hinteren Tarsaltunnelsyndrom kommt es zu einer Druckschädigung des Nervus tibialis hinter dem Innenknöchel unterhalb des Retinaculum musculorum flexorum. Durch die Kompression des Nervenstammes selbst bzw. seiner Endäste, dem Nervus plantaris laterialis und dem Nervus plantaris medialis, kommt es zu schmerzhaften Missempfindungen der Fußsohlen, die vor allem beim Gehen verstärkt werden. Gelegentlich klagen die PatientInnen auch über starke Dysästhesien in den Nachtstunden.

Für die Diagnose wesentlich sind neben vorliegenden Schmerzen auch die Sensibilitätsstörung im Ausbreitungsgebiet der Hautäste des Nervus tibialis und auch die Parese der kleinen Fußsohlenmuskeln mit einer Krallenzehenstellung. Die Druckempfindlichkeit entlang des Nervus tibialis kann zusätzlich gesehen werden, ist aber kein alleiniger diagnostischer Hinweis. Die neurophysiologische Diagnostik zur Objektivierung des Tarsaltunnelsyndrom ist wesentlich. Der sensitivste Parameter ist die sensible Nervenleitgeschwindigkeit des Nervus plantaris medialis. Diese Technik ist nicht immer einfach und sollte für eine sichere Diagnose unbedingt im Seitenvergleich durchgeführt werden und eine eindeutige pathologische Seitendifferenz zeigen.
Die allfällig verlängerte motorische distale Latenz des Nervus tibialis ist ebenfalls nur im Seitenvergleich zu interpretieren. Die elektromyografische Untersuchung des Musculus quadratus plantae mit Nachweis der axonalen Schädigung im Sinne von pathologischer Spontanaktivität und neurogenen motorischen Einheiten ist prinzipiell wünschenswert. Allerdings ist die Untersuchung teilweise sehr schmerzhaft und dadurch häufig eine fehlende Entspannung und Kooperationsmöglichkeit der PatientInnen gegeben und so die Aussagekraft vermindert.
Bei unsicherer Diagnostik bzw. bei allfälliger operativer Therapieplanung ist eine zusätzliche Magnetresonanztomografie des Tarsaltunnels sinnvoll. Bei gesicherter Diagnosestellung ist die operative Freilegung des Tarsaltunnels das Mittel der Wahl.

Läsionen der Endäste

Durch abnormen Druck von Schuhen können die sensiblen Endäste komprimiert werden. Folge sind schmerzhafte Sensibilitätsstörungen an der Innenseite der Großzehe.

Läsionen des Nervus suralis

Spontane Kompressionssyndrome bzw. Drucksyndrome auf den Nerven durch ein Ganglion können im Bereich des Außenknöchels auftreten. Selten können auch hier abnormer Druck vom Schuhwerk und das Tragen einer engen Fußgelenkskette zu Kompressionssyndromen des Nervus suralis führen. Häufiger als die Druckläsion ist eine Läsion des Nervus suralis bei Venenoperationen mit einem Operationsrisiko von knapp unter 2% bzw. Symptome nach diagnostischen Suralisbiopsien. Die klinische Symptomatik ist durch sensible Missempfindungen geprägt. Therapeutisch ist meist eine Druckentlastung zur Symptomlinderung ausreichend.

Univ.-Doz. Dr. Udo Zifko
Zentrum für Neurologie, Rudolfinerhaus, Wien

^{Weiterführende Literatur:}

• ^{Mumenthaler M, Stöhr M, Müller-Fahl H, Läsionen peripherer Nerven und radikulärer Syndrome., 8. Aufl., Thieme Verlag – Jones HR, Electromyographie. Lipincot Verlag.}
• ^{Feldman EL, Grisold W, Russel JW, Zifko UA, Atlas of Neuromuscular Diseases, Springer Wien, New York 2005}
• ^{Jugenheimer M, Junginger T, Endoscopic subfascial sectioning of incompetent perforating veins in treatment of primary varicosis. World J Surg 1992; 16:971-975}
• ^{Knezevic W, Mastaglia FL, Neuropathy Associated With Brescia-Cimino Arteriovenous Fistulas. Arch Neurol 1984; 41:1184-1186}
• ^{Stöhr M, Schegelmann K, Erregerbedingte und Immunvermittelte Neuropathien. GBI 2001; 21:286-291 – Blumen SC, Nisipeanu P, Inzelberg R et al., Peroneal nerves after diet (Slimmers paralysis). Europ J Medicine 1998; 5,43}
• ^{Heinkes W, Stotz S, Wolf K et al., Das Tarsaltunnel – syndrom. Ortho 1984; 22:221-224}