Dr. Noemi Pavo
Mebazaa A., Paris, FR; Abstract # 491
Die akute Herzinsuffizienz hat eine besonders schlechte Prognose mit hoher In-Hospital-Mortalität. Trotz des hohen Forschungsaufwands gibt es keine etablierte Therapie – alle Phase 3 Studien der letzten Jahrzehnte haben keinen klinischen Benefit der neuen Therapieansätze zeigen können. Daher besteht eine dringende Notwendigkeit, den Pathomechanismus der Erkrankung besser zu verstehen sowie neue Therapieziele zu finden. Dipeptidyl-peptidase-3 (DPP3) ist ein vorwiegend intrazelluläres Enzym und katalysiert den Abbau verschiedener Peptidhormone, die regulierend für den Blutdruck sowie für die proinflammatorische Reaktion sind.
Eine klinisch-translationelle Studie untersuchte nun Patienten mit kardiogenem Schock und konnte zeigen, dass höhere Plasmaspiegel des zirkulierenden DPP3 bei Aufnahme mit einem schlechteren Überleben sowie schwerwiegenderer Organdysfunktion assoziiert sind. Insbesondere konnte Procizumab, ein gegen DPP3 gerichteter therapeutischer Antikörper, in einem Mausmodell für akute Herzinsuffizienz sowohl die kardiale Funktion als auch die intrarenale Hämodynamik verbessern.
Bedeutung für die Praxis: Zirkulierendes DPP3 könnte einen neuen Biomarker und eventuell auch ein neues therapeutisches Target in der akuten Herzinsuffizienz darstellen.