Warum erkranken Frauen seltener an COVID-19?

Mitunter kann man in schwierigen Zeiten dem Sprichwort vertrauen, dass Wahrheiten doch am längeren Ast sitzen; dies scheint sich jetzt auch für die „gesundheitsschützenden“ Wirkungen der ovariellen Hormone zu bewahrheiten. So fiel zunächst bei der initialen Aufarbeitung der COVID-19-Daten ein Gender-Unterschied in den Todesraten auf: 64 % Todesfällen von Männern standen in China 36 % Frauen gegenüber; in Italien waren unter den Toten 71 % Männer.

Postmenopause als unabhängiger Risiko­faktor: Eine aktuell in Druck befindliche Arbeit aus dem King’s College/London dokumentierte bei 500.000 Britinnen den Krankheitsverlauf; das Resultat war unerwartet: Befanden sich in einer Altersgruppe Frauen bereits nach der Menopause, so war der Krankheitsverlauf aggressiver. Im Übrigen scheint selbst das Ethinylöstradiol der Pille einen Schutzeffekt zu haben.¹
Genauer untersuchten dies chinesische Wissenschafter aus Wuhan: Je höher der Östradiolspiegel, umso weniger schwer war der Krankheitsverlauf und umso stärker waren die inflammatorischen Zytokine Interleukin (IL) 2R, IL-6, IL-8 und TNF-alpha supprimiert. Die Autoren konkludieren, dass der Wechsel ein unabhängiger Risikofaktor für COVID-19 sei: „Menopause is an independent risk factor for female COVID-19 patients.“² Mehrere Erklärungen stehen für den Corona-protektiven Effekt des Östradiols zur Verfügung: Der Schweregrad einer COVID-19-Infektion hängt vor allem von der überschießenden inflammatorischen Reaktion des Immunsystems ab; diese scheint durch Östrogene verhindert bzw. abgemindert zu werden, ein Phänomen, das man aus der Schwangerschaft kennt: Entzündungsträchtige Autoimmunerkrankungen wie multiple Sklerose oder Rheuma werden durch die hohen Östrogenspiegel in der Gravidität gebessert. Umgekehrt werden durch den kurzfristigen Östrogenabfall periovulatorisch und prämenstruell die „entzündungsähnlichen“ Vorgänge von Ovulation und Menstruation ausgelöst.

Infektionsvorgang und Komplementsystem: Östrogene beeinflussen auch direkt den Infektionsvorgang, indem sie das hACE2 binden, die Stabilisierung und Internalisierung ermöglichen, so mit dem „SARS-CoV-2 Receptor-binding“-Vorgang interferieren und den Viruseintritt in die Zelle blockieren, dies findet auch im Rachen und Respirationstrakt statt. Daneben moduliert Östradiol das Komplementsystem, das an der entzündlichen Überreaktion ebenfalls beteiligt ist. Chinesische, französische und auch amerikanische Kliniker haben in „Nature“ und „Nature Medicine“ aktuell die Ergebnisse von Untersuchungen präsentiert, die darauf hindeuten, dass schwerkranken COVID-19-Patienten möglicherweise entscheidend geholfen werden kann, indem das Komplementsystem passager blockiert wird.³ Östrogene regen aber auch das somatotrope Hormon an, das bei Frauen einen höheren Spiegel aufweist und die mononukleären Stammzellen aus dem Knochenmark, die auch das Reservoir für die Immunzellen sind, nachbildet.⁴

Aber auch Progesteron scheint den Erkrankungsverlauf bei SARS-CoV-2 günstig zu beeinflussen. Wie Forscher im JAMA feststellen, kam es bei 80 mit dem Antidepressivum Fluvoxamin behandelten Probanden während der folgenden 15 Tage zu keinem einzigen Fall von Verschlechterung. In der Placebo-Gruppe dagegen verschlechterte sich der Gesundheitszustand bei 6 von 72 Patienten.⁵ Der selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer stimuliert den Sigma-1 genannten Rezeptor, der unter anderem die Produktion von wichtigen Signalmolekülen (Zyto­kinen), die bei Patienten mit schwerem ­COVID-19-Verlauf leicht aus dem Lot geraten können, reguliert. Gleiches scheint auch Progesteron zu vermögen.

FAZIT: Diese aktuellen Beispiele zeigen, wie viele holistische Erklärungsmodelle von der gynäkologischen Endokrinologie angeboten werden könnten. Dass dies von den Verantwortlichen für unser Fach nicht wahrgenommen wurde und auch nicht in eine „frauenspezifische Medizin“ translatiert werden konnte, soll in catonischer Weise erneut beklagt werden.

1. Costeira R. et al., 2020; doi: 10.1101/2020.07.30.20164921
2. Ding T. et al., Clin Infect Dis 2020; doi: 10.1093/cid/ciaa1022
3. Ramlall V. et al., Nat Med 2020; 26: 1609–1615
4. Elkarow M.H., Hamdy A., Front Endocrinol 2020; doi: 10.3389/fendo.2020.569633
5. Lenze E.J. et al., JAMA 2020; doi: 10.1001/jama.2020.22760