Die Inzidenz der akuten Pankreatitis (AP) im klinischen Setting ist steigend. Etwa 80 % der Betroffenen haben einen milden Krankheitsverlauf, schwere akute Pankreatitiden sind mit einer hohen Morbidität und Mortalität assoziiert. Die Sterblichkeit bei Patient:innen mit chronischer Pankreatitis ist gegenüber der Normalbevölkerung um etwa das 3,6-Fache erhöht. Die chronische Pankreatitis stellt ferner einen Risikofaktor für das Pankreaskarzinom dar.
Die häufigsten Ursachen der akuten Pankreatitis sind laut rezenten Daten aus Deutschland Alkoholkonsum (37 %) und Gallensteinleiden (35 %). Risikosteigernde Kofaktoren für die akute Pankreatitis sind Übergewicht, Diabetes mellitus Typ 2, Hypertriglyceridämie und das Rauchen. Der häufigste Auslöser für eine chronische Pankreatitis ist, analog zur AP, bei 50–84 % aller Erkrankungsfälle der Alkoholkonsum. Weitere Risikofaktoren für die chronische Pankreatitis sind Nikotinabusus, Autoimmunerkrankungen, Malignome, genetische Veränderungen und der primäre Hyperparathyreoidismus.
Bei typischen Beschwerden und einer signifikant erhöhten Lipase im Serum (> 3-fach upper limit of normal) sollte laut Leitlinie derzeit primär keine CT-Untersuchung zur Diagnose einer akuten Pankreatitis veranlasst werden. In der aktuellen Leitlinie wird für dieses Krankheitsszenario die Sonografie empfohlen, die gegebenenfalls durch eine kontrastmittelgestützte CT ergänzt werden kann. Bei der chronischen Pankreatitis sind die Endosonografie (EUS), die CT und die MRT die Untersuchungsmethoden mit der höchsten Sensitivität und Spezifität. Trotz ihrer geringeren Genauigkeit sollte die transabdominelle Sonografie auch aufgrund ihrer fehlenden Invasivität und der weiten Anwendbarkeit initial zur Diagnose der chronischen Pankreatitis verwendet werden. CT und MRT können in unklaren Fällen danach noch zusätzlich wichtige Informationen liefern. Bei Kindern wird der Einsatz der Sonografie ausdrücklich empfohlen, da sie nicht nur unkompliziert, sondern auch risikofrei ist.
Laut Leitlinie sollten Patient:innen eine Substitution mit Pankreatin erhalten, wenn eine deutliche Steatorrhö besteht (oder anzunehmen ist) oder wenn eine patho-logische Stuhlfettausscheidung (beziehungsweise ein pathologischer Pankreasfunktionstest) in Kombination mit klinischen Zeichen der Malabsorption vorliegt. Auch bei geringerer pathologischer Stuhlfettausscheidung (7–15 g/d) sollte Pankreatin supplementiert werden, wenn Malassimilationszeichen bestehen (z. B. Gewichtsverlust) oder wenn Patient:innen unter abdominellen Symptomen leiden. Eine vollständige Normalisierung der Nährstoffdigestion und auch der -adsorption wird in den meisten Fällen nicht erreicht. Die Einnahme von Pankreatin sollte immer während der Mahlzeiten erfolgen. Der Erfolg der Pankreatin-Substitutionstherapie sollte in erster Linie anhand klinischer Parameter wie Gewichtszunahme, längerfristig Normalisierung des Vitaminstatus und/oder der Besserung von abdominellen Beschwerden beurteilt werden.