Neue Erkenntnisse auf zellulärer Ebene

Der Herzinfarkt führt nach wie vor die Liste der häufigsten Todesursachen in der westlichen Welt an. Ein Forschungsteam der MedUni Wien konnte nun bisher unbekannte zelluläre Prozesse im verschlossenen Herzkranzgefäß identifizieren, die einen Herzinfarkt verursachen können. Außerdem wurden IgM-Antikörper entdeckt, welche die Folgeschäden eines Myokardinfarktes reduzieren können.

Dass zum Zeitpunkt des Herzinfarktes Vesikel in die Blutbahn freigesetzt werden, die der interzellulären Kommunikation dienen, ist bereits länger bekannt. In der aktuellen Arbeit, die in der Fachzeitschrift European Heart Journal erschienen ist, konnten die Forscher:innen neue Erkenntnisse über diese Vesikel zeigen. Im Infarktgefäß werden neutrophile Granulozyten aktiviert, die u. a. entzündungsfördernd wirken und neutrophile extrazelluläre Fallen (NET) freisetzen können. Diese können Erythrozyten und Thrombozyten einfangen und dadurch Thrombosen und somit wiederum einen Herzinfarkt verursachen. So wird ein Entzündungskreislauf gefördert, der zu einer Verschlechterung der Herzfunktion führen kann. Die Wissenschafter:innen entdeckten aber eine körpereigene Schutzfunktion: IgM-Antikörper können diesen Kreislauf durchbrechen. Verschiedene Experimente konnten zeigen, dass die Zugabe von IgM-Antikörpern die Freisetzung von NET deutlich reduzierte. Waren bei den Patient:innen hohe IgM-Spiegel vorhanden, hatten diese auch eine bessere Herzfunktion nach einem Myokardinfarkt. Durch die Studie konnten sowohl Faktoren, die einen Gefäßverschluss verursachen, als auch Mechanismen, welche die Folgeschäden reduzieren, identifiziert werden; sie stellen wertvolle Erkenntnisse für die Entwicklung zukünftiger Therapien dar.