Der kardiologische Patient in der allgemeinmedizinischen Praxis

Chronisches Koronarsyndrom

Die klinisch stabile Variante der athero-sklerotischen koronaren Herzkrankheit, die entsprechend der symptomatischen Beschreibung bisher „stabile Angina-Pectoris-Symptomatik“ genannt wurde, wird aktuell, der europäischen kardiologischen Gesellschaft (ESC) folgend, als „chronisches Koronarsyndrom“ bezeichnet.

Diese neue Nomenklatur verfolgt das Ziel, zu verdeutlichen, dass es sich um eine chronische Herzerkrankung, gekennzeichnet durch fortschreitende Atherosklerose und die daraus resultierenden Folgeerscheinungen, handelt. Klinisch stabile Phasen werden typischerweise durch das Auftreten akuter Koronarsyndrome unterbrochen. Die Prognose der koronaren Herzkrankheit wird einerseits entscheidend vom Ausgang dieser akuten Episoden und andererseits vom Erfolg der Kontrolle der kardiovaskulären Risikofaktoren während der klinisch stabilen Phasen (Primär- und Sekundärprävention) bestimmt.

Spricht die Anamnese für ein instabiles klinisches Bild, berichten die PatientInnen etwa über kürzlich neu aufgetretene, belastungsabhängige Thoraxschmerzen, neu aufgetretene Belastungsdyspnoe oder sogar Ruhestenokardien, gilt es hellhörig zu werden. Finden sich im unverzüglich vorzunehmenden EKG Veränderungen, die für eine akute Myokardischämie sprechen, so ist von einem akuten Koronarsyndrom auszugehen und die unmittelbare stationäre Abklärung zu veranlassen.

Angina Pectoris

Therapieoptionen: Präsentieren sich die PatientInnen mit bekannter koronarer Herzkrankheit klinisch stabil, ist also anamnestisch eine stabile Angina-Pectoris-Symptomatik oder Beschwerdefreiheit erhebbar, so ist besonderes Augenmerk auf die Kontrolle der kardiovaskulären Risikofaktoren sowie die optimale medikamentöse Langzeittherapie zu legen. Zur Symptomkontrolle stehen als Antianginosa in erster Linie Betablocker und/oder Kalziumantagonisten sowie Nitrate zur Verfügung, aus prognostischen Gründen sind Thrombozytenaggregationshemmer, Statine und ACE-Hemmer beziehungsweise Sartane einzusetzen.

Herzinsuffizienz

Therapieoptionen: Bei Herzinsuffizienz auf Basis einer ischämischen Kardiomyopathie, werden etwa anamnestisch Belastungsdyspnoe oder eingeschränkte Leistungsfähigkeit angegeben oder finden sich in der klinischen Untersuchung kardiale Dekompensationszeichen, ist die Implementierung einer optimalen medikamentösen Herzinsuffizienztherapie in enger Zusammenarbeit mit internistischen oder kardiologischen Kolleginnen/Kollegen angezeigt. Regelmäßige echokardiografische Kontrolle (Links- und Rechtsventrikelfunktion? Herzklappenvitien?), EKG-Analysen (Arhythmien? Linksschenkelblock?) und kardiovaskuläre Funktionstests (Belastungstoleranz?) sind zur optimalen gemeinsamen Betreuung (Indikation zur nichtinvasiven oder invasiven koronarangiografischen Reevaluierung? ICD- bzw. CRT-Indikation?) der Patienten mit chronischem Koronarsyndrom zu planen.

Besonders wichtig ist die konsequente Unterstützung bei der Lebensstilmodifikation, um die bekannten Ziele Schritt für Schritt zu erreichen. Zur Implementierung und Vertiefung dieser aus prognostischer Sicht unerlässlichen Maßnahmen können stationäre und ambulante Rehabilitationsprogramme einen entscheidenden Beitrag leisten.

Vorhofflimmern

Diagnostik: Die uns im klinischen Alltag am häufigsten begegnende Herzrhythmusstörung ist das Vorhofflimmern. Besteht anhand der Anamnese (Palpitationen, Herzrasen, Dyspnoe, Leistungsminderung) der Verdacht auf paroxysmales oder persistierendes/permanentes Vorhofflimmern, so steht die elektrokardiografische Dokumentation diagnostisch an erster Stelle. Neben dem 12-Ableitungs-EKG kann ein 24- oder 72-h-Langzeit-EKG beziehungsweise ein Loop-Rekorder zur Diagnosesicherung herangezogen werden.

Medikamentöse Therapieoptionen: Therapeutisch sind 2 Ziele zu verfolgen: einerseits aus prognostischen Gründen die Minimierung des thromboembolischen Risikos zur Vorbeugung von Schlaganfällen und systemischen Embolien. Abhängig vom thromboembolischen Risiko (abzuschätzen anhand des CHA2DS2-VASc-Scores) ist eine Antikoagulation, bevorzugt durch Einsatz eines direkten oralen Antikoagulans (DOAC) unter Berücksichtigung des zu erwartenden Blutungsrisikos, einzuleiten.

Andererseits ist zur Symptomlinderung in erster Linie die Herzfrequenzkontrolle mittels Betablockern oder Kalziumantagonisten (2. Wahl: Digitalispräparate) anzustreben, in zweiter Linie ein Rhythmisierungsversuch mit dem Ziel, wiederum Sinusrhythmus zu erreichen, zu planen.

Elektrophysiologische Therapie: Neben der medikamentösen oder elektrischen Kardioversion und der Möglichkeit einer antiarrhythmischen Medikation gewinnt diesbezüglich die Option einer elektrophysiologischen Therapie mit Pulmonalvenenisolation zunehmend an Bedeutung. Die frühzeitige rhythmologische Vorstellung ist vor allem bei PatientInnen mit symptomatischem, paroxysmalem Vorhofflimmern anzustreben und erhöht die Erfolgsaussichten des elektrophysiologischen Eingriffes.

Verantwortliche Risikomarker

Neben diesen auch bisher schon mit breitem Konsens beachteten Aspekten der Behandlung von VorhofflimmerpatientInnen rückte die Beschäftigung mit den Begleiterkrankungen, die mit dem Auftreten von Vorhofflimmern assoziiert sind, zuletzt deutlich in den Vordergrund.

Übergewicht, Hypertonie, gestörte Glukosetoleranz oder Diabetes mellitus und obstruktives Schlafapnoesyndrom stehen in engem Zusammenhang und wurden als unabhängige Risikomarker für die Entwicklung von Vorhofflimmern identifiziert. Arterielle Hypertonie steigert das Risiko von Vorhofflimmern um 70 % bis 80 %. Alkoholkonsum erhöht das Risiko, Vorhofflimmern zu bekommen, um 8 % pro 10 g täglichen Alkoholkonsums, und es existiert keine sichere Untergrenze. Diabetes mellitus erhöht das Risiko neu auftretenden Vorhofflimmerns um 50 %.

Pathophysiologische Untersuchungen haben gezeigt, dass Übergewicht, Hypertonie und obstruktives Schlafapnoesyndrom mit atrialer Dilatation einhergehen, was das Auftreten, die Aufrechterhaltung und die Progression von Vorhofflimmern (von paroxysmal zu persistierend/permanent) beeinflusst.

Neben einer konsequenten Behandlung dieser Komorbiditäten ist die Lebensstilmodifikation bei PatientInnen mit Vorhofflimmern als integraler Bestandteil der optimalen ärztlichen Versorgung zu betrachten. Rezente Studien zeigten einen inversen Zusammenhang zwischen gesteigerter physischer Aktivität und dem Risiko des Auftretens von Vorhofflimmern (mit Ausnahme des Spitzensports). Gewichtsreduktion konnte je nach erreichtem Ausmaß die Zeitspanne in stabilem Sinusrhythmus nach erfolgreicher Kardioversion beziehungsweise Pulmonalvenenisolation wesentlich verlängern.

Konsequente Lebensstilmodifikation mit dem Fokus auf herzfrequenzgesteuertes Ausdauertraining geringer bis mäßiger Intensität an 3–5 Tagen der Woche, Körpergewichtsoptimierung und Vermeidung übermäßigen Alkoholkonsums ermöglicht eine beträchtliche Verbesserung der Lebensqualität durch eine Verminderung der Vorhofflimmerlast (Verlängerung der Zeitspanne in stabilem Sinusrhythmus). Generell reduziert eine anhaltende Verbesserung der kardiovaskulären Fitness sowohl die kardiovaskuläre als auch die Gesamtmortalität, auch bei Vorhofflimmern sind kardiovaskuläre Rehabilitationsprogramme erfolgreich.