Bei der Beurteilung von Lebensstilinterventionen darf das Wort nachhaltig nicht unerwähnt bleiben.
Ist Nachhaltigkeit gegeben, handelt es sich aber streng genommen nicht um eine Intervention, sondern um eine dauerhafte Änderung des Lebensstils.
Für Risikopopulationen wie Menschen mit Diabetes und/oder bereits bekannten kardiovaskulären Erkrankungen sind die von Fachgesellschaften vorgegebenen LDL-Cholesterin-Zielwerte so gut wie immer nur mittels einer medikamentösen Therapie (Statine, Ezetimib, Bempedoinsäure, Inclisiran oder PCSK9-Inhibitoren) und im besten Fall mit zusätzlichen Lebensstilmaßnahmen zu erreichen. Gleiches gilt im Speziellen für familiäre Hypercholesterinämien oder andere genetisch determinierte Erkrankungen des Lipidstoffwechsels. Bei moderater Erhöhung der Lipide und niedrigem allgemeinem Risiko und natürlich in jeder Konstellation als Add-on zur medikamentösen Therapie ist aber eine Lebensstiländerung zur Vorbeugung allfälliger Gefäßerkrankungen hochgradig sinnvoll und empfehlenswert.
In Bezug auf die Wirkung einer Ernährungsumstellung gilt es, zwei unterschiedliche Maßnahmen zu kombinieren – erstens die Ernährungszusammensetzung, zweitens die Menge. Vor allem bei Menschen, die bereits eine metabolische Veränderung in Richtung Insulinresistenz aufweisen, ist die Reduktion des Bauchumfanges und damit des viszeralen Fettgewebes verbunden mit einer linearen Abnahme derselben. Dies bedingt auch eine Revertierung der pathologisch veränderten Synthese von Lipoproteinen (VLDL, LDL, IDL, HDL) durch Fehlfunktionalität von hepatischer Lipase (HL), Cholesterinester-Transfer-Protein (CETP), Lipoproteinlipase (LPL) und Lecithin-Cholesterin-Acyl-Transferase (LCAT), was insbesondere mit einer qualitativen Veränderung des LDL-Partikels mit Verminderung der Atherogenität einhergeht. Diese Veränderung hat nicht primär quantitative Auswirkungen auf das LDL-Cholesterin, wohl aber auf die Triglyzerid- und HDL-Spiegel. Die qualitative Veränderung des LDL-Partikels (Zunahme der Größe und Abnahme der Zahl) führt zu einer deutlichen Risikoreduktion in Bezug auf Plaquebildung, Plaqueinstabilität und letztendlich auf kardiovaskuläre Ereignisse. Um den Bauchumfang zu reduzieren, bedarf es also zunächst einer Gewichtsreduktion, deren Ausmaß jedoch durchaus moderat sein kann.
Die Zusammensetzung der Ernährung betreffend gilt es, die Fettzufuhr generell zu reduzieren und vor allem die Aufnahme von Transfetten (Fast Food, aber auch Frittiertes, Popcorn, Croissants etc.) sowie von gesättigten Fettsäuren (besonders in tierischen Fetten enthalten) gering zu halten. Im Gegenzug dazu sollten (mehrfach) ungesättigte Fettsäuren und Ballaststoffe vermehrt aufgenommen werden, und auch die vermehrte Aufnahme von Phyto-sterolen, die im Darm die Aufnahme von Cholesterin durch eine Strukturähnlichkeit verringern können, ist zu empfehlen (Weizenkeimöl, Sojaöl, Samen, Nüsse, Hülsenfrüchte, Vollkorn, Keimlinge etc.). Die reduzierte Zufuhr von Einfach- und Zweifachzuckern im Speziellen und Kohlenhydraten im Allgemeinen führt genauso wie die Reduktion der Alkoholzufuhr zu einem deutlichen Absinken der Triglyzeride.
In mehreren Studien wurde die Wirksamkeit einer Low-Fat-/mediterranen Diät (LFMD) gegenüber „Normalkost“ ohne gewichtsreduzierenden Effekt in Bezug auf eine Veränderung des Lipidprofils getestet. Das Outcome ist generell bescheiden, da nur rund 10–15 % des Cholesterins resorbiert werden, der Rest wird synthetisiert. Es gibt allerdings individuelle Schwankungen, was den tatsächlichen Anteil der Resorption betrifft, und man unterscheidet „low absorber“ und „high absorber“. Interessanterweise sinken nach 3-monatiger Intervention mittels LFMD die Cholesterin- und LDL-Spiegel um 7 % bzw. 9 %, allerdings nur beim „low absorber“.
Auch hier ist die Datenlage durchaus heterogen. Fast alle Studien zeigen eine moderate bis ausgeprägte HDL-Steigerung, alle anderen Lipidparameter – LDL, Gesamtcholesterin und Triglyzeride – sinken tendenziell, aber nicht maßgeblich. Wie auch bei der Reduktion des Bauchumfanges durch Gewichtsreduktion kommt es zur Verbesserung sämtlicher insulinresistenzassoziierter Lipidstoffwechselparameter. Eine zentrale Rolle spielen wieder HL, CETP sowie LPL und LCAT. Die wesentlichen Veränderungen sind in Analogie zu oben die Größenzunahme der HDL- und LDL-Partikel bei gleichzeitiger Abnahme der Partikelzahl, Sinken der Triglyzeride und veränderte Dichte von Cholesterinestern in VLDL- und HDL-Partikeln, was insgesamt zu einer verminderten Atherogenität führt. Auch in Bezug auf Krafttraining lassen sich ähnliche Ergebnisse beschreiben, nämlich eine moderate Senkung von LDL, Triglyzeriden und Cholesterin sowie eine Anhebung von HDL.