Die Möglichkeiten für Gichtpatient:innen, ihre Erkrankung konkret durch Ernährung zu beeinflussen, sind beschränkt. In Zahlen ausgedrückt: Der Harnsäurewert lässt sich durch Ernährung allein um maximal 14–16 % beeinflussen. Diese Tatsache lässt viele Patient:innen zweifeln, ob es sinnvoll ist, genau auf jene Dinge im Leben zu verzichten, die einem so richtig „schmecken“. In der Ernährung sollte auf Extreme verzichtet werden: sowohl das Fasten als auch die „Völlerei“ fördern die Hyperurikämie massiv. DNA-haltige Produkte (Fleisch) sind zu meiden, Fisch – ohne Haut – ist allerdings erlaubt. Auch Wein steigert die Harnsäure nicht. Kaffee reduziert das Gichtrisiko, und Vitamin C, roter Zwiebel oder auch die Montmorency-Kirsche senken nachweislich die Harnsäure.
Bier ist bei Gichtpatient:innen jedoch kontraproduktiv – und zwar unabhängig vom Alkoholgehalt. Regelmäßiger Bierkonsum führt zu einer Ablagerung der Harnsäure im Gewebe und somit zum Gichtanfall, wenn die Harnsäure nicht mehr in Lösung gehalten werden kann. Die Kristalle werden dann umgehend von Entzündungszellen aufgenommen, und innerhalb kürzester Zeit bildet sich der Gichtanfall aus. Aus der Ernährungsindustrie stammt ein weiterer potenter Faktor für die Hyperurikämie, der vielen nicht bewusst ist: Fruktose (High-Fructose Corn Syrup, HFCS), ein künstlicher Süßstoff aus Maisstärke, steigert die Hyperurikämie massiv. HFCS wird vor allem in Softdrinks eingesetzt, der Fruktosegehalt kann dabei auf bis zu 90 % (HFCS-90) gesteigert werden. Die zugrunde liegende Idee dabei ist: „weniger Zucker (Glucose) bei gleichem Geschmack“. Ein fruktosehaltiges Süßgetränk pro Tag erhöht das Gichtrisiko um 45 %. Bier durch Diätgetränke zu ersetzen wird das Problem somit eher noch verstärken!
Bei einer akuten, über Nacht aufgetretenen Schwellung des Großzehengrundgelenkes mit massiven Schmerzen kann die Diagnose Gicht bereits aufgrund der Klinik gestellt werden. Der Goldstandard zur Absicherung der Diagnose ist nach wie vor die Synoviaanalyse (Gelenkflüssigkeit im Mikroskop) mit (Gicht-)Kristallnachweis. Diese ist jedoch selten rasch verfügbar. Als neue diagnostische Möglichkeit hat sich eine spezielle radiologische Computertomografietechnik (Dual-SPECT-CT) herauskristallisiert, um Hyperurikämiedepots auch nach Akuttherapie abzubilden. Zudem lassen sich damit Harnsäureablagerungen z. B. an der Wirbelsäule nachweisen.
Die Gelenkentzündung stellt nur einen Teil des Gichtproblemes dar – ist die Erkrankung doch mit einem deutlich erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse assoziiert. Große Untersuchungen haben gezeigt, dass Gichtpatient:innen mit einer zehnprozentigen Wahrscheinlichkeit innerhalb von drei Jahren einen Herzinfarkt oder Schlaganfall erleiden.
Insgesamt sind in Österreich 3 % der Bevölkerung an Gicht erkrankt. Die Therapie der Gicht muss aus zwei Komponenten bestehen: der Anfallstherapie, um die Entzündung zu kontrollieren, und der Harnsäuresenkung.
Als Akuttherapie bei Gicht sind Colchicin, Glukokortikoide und NSAR wirksam. Wenn dies alles unzureichend sein sollte, gäbe es mit Interleukin-1-Inhibitoren hocheffektive direkte das Inflammasom tangierende Therapien – diese sind jedoch nicht zugelassen. Es muss jedenfalls ausdrücklich darauf hingewiesen werden, dass die Kontrolle der Entzündung im Gichtanfall überhaupt keinen Einfluss auf die Harnsäuresenkung hat und die Harnsäuresenkung wiederum keine Kontrolle der akuten Entzündung bewirkt. Der Gichtanfall zeigt eine länger bestehende Hyperurikämie (erhöhte Harnsäure) mit einer Gelenkentzündung (Arthritis) an.