Regelmäßiger Kaffeekonsum erhöht bei Patienten zwischen 18 und 45 Jahren mit Bluthochdruck im Stadium 1 das Risiko, dass der Blutdruck weiter steigt und therapiebedürftig wird – und zwar je mehr Kaffee, desto stärker. Dies berichtete eine neue italienische Studie. Sowohl starker (mehr als drei Tassen täglich) als auch moderater (ein bis drei Tassen pro Tag) Kaffeekonsum erwiesen sich, unabhängig von anderen Risikofaktoren, als Prognosefaktoren für ein kardiovaskuläres Ereignis wie Herzinfarkt oder Schlaganfall. „Diese italienische Studie zeigt, dass offenbar jedenfalls bei Vorerkrankungen wie Bluthochdruck oder Diabetes der regelmäßige intensive Konsum von Kaffee ungünstige Langzeitauswirkungen hat und vermieden werden sollte“, kommentiert Prim. Univ.-Prof. Dr. Franz Weidinger, Rudolfstiftung, Wien, Vorstandsmitglied der Österreichischen Kardiologischen Gesellschaft (ÖKG). „Es gibt allerdings bisher widersprüchliche Forschungsergebnisse zur Fragen, welchen Einfluss Kaffee auf Blutdruck und die Herzgesundheit generell hat, hier dürften also weitere Studien erforderlich sein.“
In die Studie eingeschlossen waren 1.201 Personen zwischen 18 und 45 Jahren aus der HARVEST-Studie mit nachgewiesenem Bluthochdruck Stadium 1 (systolisch: 140–159 mmHg; diastolisch: 90–99 mmHg). Studienautor Dr. Lucio Mos vom San Daniele Krankenhaus in Udine: „Der negative Effekt des Kaffees auf die Herzgesundheit scheint zumindest teilweise durch seine langfristigen Wirkungen auf Bluthochdruck und Glukosestoffwechsel vermittelt zu sein. Menschen mit Bluthochdruck in jüngeren Jahren oder mittleren Alters sollten daher ihren Kaffeekonsum einschränken.“
ESC 2015 Abstract Long term cardiovascular and metabolic effects of coffee consumption in young hypertensive subjects: results from HARVEST study; L. Mos, O. Vriz, S. Martina, F. Saladini, C. Fania, G. Caravelli, M. Ruscio, E. Casiglia, P. Palatini
Wer täglich fünf Stunden und mehr vor dem TV-Gerät verbringt, hat ein doppelt so hohes Risiko, eine tödliche Lungenembolie zu entwickeln, wie Menschen, die weniger als zweieinhalb Stunden fernsehen – so das Ergebnis einer auf der Eröffnungspressekonferenz des ESC präsentierten Studie. In der Altersgruppe unter60 Jahren war der Unterschied noch deutlicher ausgeprägt, so Studienautor Dr. Toru Shirakawa von der Universität Osaka. „In dieser Altersgruppe war das Risiko für eine tödliche Lungenembolie bei Menschen mit mehr als fünfstündigem Fernsehkonsum sogar um das Sechsfache höher als bei Personen, die unter zweieinhalb Stunden fernsehend verbringen.“
Die Immobilität der Beine könnte, ebenso wie beim erhöhten Embolie-Risiko auf Langstreckenflügen, dieses Ergebnis zumindest teilweise erklären, so der Experte. „Als vorbeugende Maßnahme sind daher bei langem Fernsehen ähnliche Maßnahmen zu empfehlen wie gegen das Economy-Class-Syndrom: also regelmäßig aufstehen, herumgehen und ausreichend Wasser zu trinken“, so Prim. Univ.-Doz. Dr. Franz Xaver Roithinger, Landesklinikum Wiener Neustadt, Präsident der ÖKG. Zu berücksichtigen seien auch so genannte Confounding Factors, zum Beispiel dass Menschen, die viel Zeit vor dem TV-Gerät verbringen, sehr oft übergewichtig sein werden. Roithinger: „Die zentrale Botschaft, die wir aus dieser neuen Studie mitnehmen können: Ob Fernsehen, lange Zeit vor dem PC, langes Sitzen im Auto oder Flugzeug: Langes Sitzen und die Aufnahme von zu wenig Flüssigkeit kann hinsichtlich einer möglichen Embolie gefährlich sein. Dafür sollten wir das Bewusstsein der Öffentlichkeit schärfen.“
ESC 2015 Abstract Watching television and mortality from pulmonary embolism among middle-aged Japanese men and women: the JACC study. T. Shirakawa, H. Iso, S. Ikehara, K. Yamagishi, A. Tamakoshi
Kaltes Wetter korreliert mit einem höheren Risiko für schweren Herzinfarkt. Je zehn Grad Celsius Temperaturabfall steigt das Risiko für einen ST-Hebungsinfarkt (STEMI) um sieben Prozent an. Das zeigt eine neue Studie der Universität von Manitoba in Winnipeg, Kanada.
Der ST-Hebungsinfarkt (STEMI), die Form des Herzinfarktes mit der höchsten Sterblichkeit, wird meist durch einen akuten Riss in den Plaques in einer Koronararterie und dem daraus resultierenden Gefäßverschluss verursacht. „Die Studie konnte zeigen, dass es einen klaren Zusammenhang zwischen den Außentemperaturen und dem STEMI-Risiko gibt. Dieses Risiko kann bis zu zwei Tage vor dem Herzinfarkt vorhergesagt werden. Wenn es dafür mehr Bewusstsein in der Öffentlichkeit und ausreichende Ressourcen gibt, könnte in Zukunft dieses vorhersehbare saisonale Herzinfarktrisiko besser gemanagt werden“, kommentiert Weidinger. „Auch für den plötzlichen Beginn von Wintersport im Zusammenhang mit kalten Temperaturen könnten diese Ergebnisse relevant sein.“
Winnipeg, Manitoba, ist der geografische Mittelpunkt Kanadas und bekannt für seine heißen und trockenen Sommer und besonders kalten Winter. Das Studienteam (Erstautorin Dr. Shuangbo Liu) wertete in einer retrospektiven Analyse die Daten über alle ST-Hebungsinfarkte der vergangenen sechs Jahre aus. Diese wurden mit Wetterdaten korreliert, insbesondere der höchsten, mittleren und niedrigsten Tagestemperatur. Im Beobachtungszeitraum gab es 1.817 STEMI. Die Tageshöchsttemperatur erwies sich als bester prognostischer Faktor. An Tagen mit einer Höchsttemperatur unter 0 Grad Celsius gab es 0,94 STEMI pro Tag, an Tagen mit Höchsttemperaturen über dem Nullpunkt lag die Ereignisrate bei 0,78. Die Tageshöchsttemperaturen der beiden Tage vor dem Infarkt waren ebenso von prognostischer Relevanz.
„Die Daten belegen einen großen Einfluss von Umweltfaktoren auf das Auftreten eines ST-Hebungsinfarkts“, so Weidinger. „Es wird Gegenstand weiterer Untersuchungen sein, herauszufinden, ob spezifische Behandlungsstrategien diesen Klima-Effekt beeinflussen können.“
ESC 2015 Abstract How cold is too cold: the effect of seasonal temperature variation on risk of STEMI; S. Liu, R.A. Ducas, B. Hiebert, L. Olien, R. Philipp, J.W. Tam, St. Boniface General Hospital, Cardiology – Winnipeg – Canada
Herz-, Diabetes- oder Schlaganfall-Patienten mit depressiven Symptomen und einem hohen Blutdruckwert haben ein besonders hohes Herz-Kreislauf-Risiko. Das belegt eine Studie aus Schottland mit mehr als 35.000 Patienten. „Es zeigte sich, dass das Risiko, innerhalb von vier Jahren eine Herzschwäche zu entwickeln, einen weiteren Schlaganfall oder Herzinfarkt zu erleiden, oder an einer kardiovaskulären Erkrankung zu versterben, bei Patienten mit Depression und hohem Blutdruck um 83% höher und bei solchen mit Depression und niedrigem Blutdruck um 36% höher war als bei jenen, die normale Blutdruckwerte und keine depressiven Symptome aufwiesen“, berichtete Roithinger.
Vorangegangene Studien hatten gezeigt, dass vorbelastete Patienten mit Herzerkrankung, Diabetes oder Schlaganfall ein höheres kardiovaskuläres Risiko als die Durchschnittsbevölkerung haben, insbesondere wenn sie auch an sehr hohem Blutdruck oder Depressionen litten. Der kumulative Effekt beider Faktoren wurde bisher nicht erforscht, sagt Studienautor Dr. Bhautesh Jani von der Universität Glasgow. Seine Untersuchung sei die erste Studie, die diesen Zusammenhängen detailliert auf den Grund geht.
Die Studie umfasste die Daten von 35.537 Patienten mit koronarer Herzerkrankung, Diabetes oder Schlaganfall. Das Vorliegen einer Depression wurde mittels des „Hospital Anxiety and Depression Score“ (HADS-D) erhoben. Der gemessene systolische und diastolische Blutdruck wurde in mehrere Kategorien klassifiziert. Darüber hinaus wurden über einen Zeitraum von vier Jahren kardiovaskuläre Ereignisse erhoben, nämlich ein weiterer Schlaganfall oder Herzinfarkt, Herzinsuffizienz oder Tod aufgrund von kardiovaskulären Ursachen. Im Beobachtungszeitraum kam es bei 3.939 Patienten (11%) mindestens zu einem kardiovaskulären Ereignis. Das Vorliegen einer Depression erwies sich als signifikanter Prognosefaktor. „Die Zusammenhänge zwischen Depression und hohem Blutdruck sind Gegenstand aktueller Forschung, es gibt unterschiedliche physiologische Theorien, die untersucht werden“, erklärte Roithinger. Eine engmaschige Blutdruckkontrolle und adäquate Behandlung von kardiovaskulären Patienten mit Depression könnte die gesundheitlichen Perspektiven in dieser Patientengruppe deutlich verbessern, so Roithinger. „Gezieltes Depressionsscreening in dieser Zielgruppe könnte zielführend sein.“
Bisher haben die Studienautoren allerdings keine Belege dafür gefunden, dass eine Behandlung der Depression den kardiovaskulären Outcome verbessert, hier seien weitere Studien notwendig: „Außerdem fehlt uns noch Klarheit, wie genau Depression und Bluthochdruck interagieren.“
ESC 2015 Blood Pressure control, presence of depressive symptoms and clinical outcomes at 4 years in patients with cardiometabolic disease; B. Jani, S. Barry, J. Cavanagh, G. Der, N. Sattar, F. Mair
Bluthochdruck ist der wichtigste Erklärungsfaktor für das erhöhte Herz-Kreislauf-Erkrankungsrisiko von Männern jüngeren Alters im Vergleich zu gleichaltrigen Frauen. Männer unter 50 Jahren haben eine im Vergleich zu Frauen um den Faktor 4,7 erhöhte Sterblichkeit an Herz-Kreislauf-Krankheiten. „In dieser Altersgruppe konnten 40,9% des Geschlechterunterschiedes über die kardiovaskulären Risikofaktoren erklärt werden. Der dominierende Faktor war der systolische Blutdruck mit einem Erklärungswert von 21,7%, gefolgt von Cholesterin mit 10%“, so DI Josef Fritz, MedUni Innsbruck. Bluthochdruck, so die Studienautoren, „sollte bei allen Menschen rechtzeitig erkannt werden und durch entsprechende Lebensstilveränderung oder medikamentöse Therapie behandelt werden, bei jüngeren Männern ist dies allerdings von geradezu überlebensnotwendiger Bedeutung“.
Die Kohortenstudie basiert auf der Vorarlberger Gesundenuntersuchungsdatenbank, die zwischen 1985 und 2004 aufgebaut wurde. Über einen durchschnittlichen Follow-up-Zeitraum von 14,6 Jahren wurden bei 117.264 Personen, die zum Zeitpunkt der Gesundenuntersuchung jünger als 50 Jahre waren, und bei 54.998 älteren Personen insgesamt 3.892 Todesfälle aufgrund von KHK registriert.
Durch die Studienergebnisse ändert sich nichts an der generellen Einschätzung, dass neben dem Bluthochdruck auch die Risikofaktoren erhöhtes Cholesterin und Blutzucker sowie Rauchen im Sinne der Herzgesundheit zu vermeiden sind, betonen die Studienautoren.
Pro Jahr sterben in Europa etwa 77.000 Frauen und 253.000 Männer unter 65 Jahren an der koronaren Herzerkrankung (KHK). Dieser geschlechtsspezifische Unterschied verengt sich zwar mit zunehmendem Alter, und über die gesamte Alterspanne gesehen sterben sogar absolut mehr Frauen als Männer an der KHK. Dennoch ist der Überlebensvorteil von Frauen eindeutig. Die Erklärungsansätze für diesen ausgeprägten Geschlechterunterschied reichen vom Einfluss der Hormone (Östrogene, Testosteron) bis hin zu Lebensstilfaktoren. In ihrer Studie untersuchen die Wissenschaftler, inwieweit die etablierten kardiovaskulären Risikofaktoren diesen Unterschied erklären können.
Do risk factors explain the sex/gender gap in mortality from coronary heart disease? J. Fritz, M. Edlinger, CC. Kelleher, S. Strohmaier, G. Nagel, H. Concin, M. Hochleitner, E. Ruttmann, H. Ulmer
Körperliche Aktivitäten reduzieren Endostatin (ES), einen gegen die Neubildung von Blutgefäßen gerichteten (antiangiogenen) Faktor, der bei Menschen mit koronarer Herzkrankheit (KHK) und Diabetes erhöht ist. „Unsere Daten unterstützen die Hypothese, dass körperliche Aktivität durch Verminderung der Endostatin-Level einen deutlichen proangiogenen Effekt hat und somit zur Blutgefäß-Neubildung beitragen und unter Umständen auch von therapeutischem Nutzen sein kann“, so Erstautor Dr. Michael Sponder, Assistenzarzt an der MedUni Wien. Sportliche Probanden hatten, abhängig vom Grad ihrer körperlichen Aktivität, um bis zu 30% niedrigere ES-Level als unsportliche, unabhängig von den klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren Geschlecht, Diabetes mellitus und Adipositas.
Endostatin ist durch die Hemmung von VEGF-(Vascular Endothelial Growth Factor-)induzierten Mechanismen ein starker anti-angiogener Faktor. Der Einfluss von Sport auf ES bei KHK-Patienten ist jedoch bis dato kaum erforscht und war aus diesem Grund Ziel dieser klinischen Studie, an der 181 männliche und 71 weibliche Patienten (Nie- oder Ex-Raucher) mit gesicherter KHK unterschiedlichen Schweregrades teilgenommen haben.
Die Forscher untersuchten auch den Einfluss von Bewegung auf Osteopontin (OPN), dessen Rolle im vaskulären Kalzifizierungsprozess allerdings ungeklärt ist. Auch hier zeigte sich ein schrittweiser Abfall abhängig vom Grad der körperlichen Aktivität. Sportliche Patienten hatten bis zu 25% geringere OPN-Level als unsportliche. Osteopontin wird nicht zu den klassischen proangiogenen Faktoren gezählt, dürfte jedoch eine Art „survival factor“ für verschiedenen Zelltypen sein und angiogenes Potenzial aufweisen. OPN korreliert mit dem Ausmaß der KHK, wirkt aber eher hemmend auf den Kalzifizierungsprozess und kann sogar zur Dekalzifizierung beitragen. Sponder: „Niedrige OPN-Level in sportlichen KHK-Patienten könnten Ausdruck des verminderten Kalzifizierungsstatus und somit eine Erklärung für den protektiven Effekt von körperlicher Aktivität sein.“
Das Ausmaß des in den letzten drei Jahren praktizierten Sports wurde in folgende Kategorien eingeteilt: keine Aktivität, 3 h Gehen/Woche, 3 h Sport/Woche. Die Kategorie Gehen inkludierte Bewegungsformen der niedrigen Intensität wie Spazierengehen, Nordic Walking, Golfen, leichte Hausarbeit, Rasenmähen …, die Kategorie Sport Bewegungsformen der mittleren bis hohen Intensität wie Schwimmen, Laufen oder Radfahren.
Physical inactivity increases endostatin and osteopontin in patients with coronary artery disease; M. Sponder, MFS. Fritzer-Szekeres, RM. Marculescu, BL. Litschauer, JSJ. Strametz-Juranek
Eine antithrombotische Therapie mittels Antikoagulation und dualer Antiplättchen-Therapie (Azetylsalizylsäure und ein P2Y12-Hemmer) ist für den Erfolg der Primär-PCI bei Herzinfarkt (STEMI) entscheidend. Weil nicht abschließend geklärt ist, ob zur Antikoagulation unfraktioniertes Heparin (UFH) oder der Wirkstoff Bivalirudin zu bevorzugen ist, wurden 6.089 STEMI-Patienten, die innerhalb von 24 Stunden nach Beschwerdebeginn eine PCI erhielten, in das Österreichische Akut-PCI-Register eingeschlossen. „In dieser großen ‚Real world‘-Patientenpopulation konnte keine Überlegenheit von Bivalirudin gegenüber UFH hinsichtlich Mortalität, Blutungskomplikationen sowie der wichtigsten kardiovaskulären Endpunkte festgestellt werden“, berichtete Weidinger. Vorangegangene große randomisierte Studien (HORIZONS-AMI und EUROMAX) hatten jedoch eine signifikante Überlegenheit von Bivalirudin im Vergleich zu UFH suggeriert.
„Im Vergleich zu früheren Studien zeigten sich auch keine Unterschiede in Bezug auf Blutungskomplikationen und akute Stent-Thrombosen, was sich durch die niedrige Eventrate in unserer Population erklären lässt“, so Weidinger. „Unsere Daten liefern dennoch wertvolle Informationen, die den potenziellen Vorteil von Bivalirudin über UFH weiter relativieren und als Ergänzung zu den großen prospektiven Studien gesehen werden können. Unsere Daten unterstützen die Empfehlungen der Revaskularisations-leitlinie der ESC 2014.“
Ziel der Studie war es, die prozedurale Antikoagulation während PPCI mit Bivalirudin und UFH (ohne GPI-Inhibitoren) zu vergleichen, da es weder einen ausreichenden direkten Vergleich beider Substanzen noch Daten aus einer „Real-World“-Population gab.
Zunächst legten große randomisierte Studien eine signifikante Überlegenheit von Bivalirudin im Vergleich zu UFH nahe. So führte etwa in der HORIZONS-AMI-Studie der Gebrauch von Bivalirudin mit einer „Bail out“-GP-IIb/IIIa-Inhibitoren-(GPI-) Strategie zu einer signifikanten Reduktion von Blutungskomplikationen und NACE (Net clinical adverse events: kombinierter Endpunkt aus Blutungen und kardiovaskulären Events) im Vergleich zu UFH und systematischem Gebrauch von GPIs. In der EUROMAX-Studie fand sich eine Überlegenheit von Bivalirudin im Vergleich zu UFH (beide Gruppen plus „Bail out“-GPI) hinsichtlich des kombinierten Endpunktes Tod und Blutungen. Hingegen zeigte die rezentere HEAT-PPCI-Studie keinen Unterschied zwischen Bivalirudin und UFH (optionale GPI-Anwendung in beiden Gruppen) hinsichtlich Mortalität und Blutungen. Allen Studien zeigten eine signifikant gesteigerte Inzidenz akuter Stent-Thrombosen in den Bivalirudin-Gruppen.
Aktuelle Auswertung österreichischer Akut-PCI Register-Daten:
Vor diesem Hintergrund schlossen die österreichischen Wissenschaftler von Jänner 2010 bis Dezember 2013 insgesamt 6.089 STEMI-Patienten, die eine PCI innerhalb von 24 Stunden nach Beschwerdebeginn erhielten, prospektiv und multizentrisch in das Österreichische Akut-PCI-Register ein. Die Patienten wurden abhängig von der peri-interventionellen Antikoagulation in die Gruppen UFH +/– „Bail out“-GPI (Gruppe A, n = 5673), Bivalirudin +/– „Bail out“-GPI (Gruppe B, n = 416), UFH (Gruppe C, n = 3.533) und Bivalirudin (Gruppe D, n = 358) eingeteilt. Es wurde eine multivariate logistische Regressionsanalyse durchgeführt, um die Gruppen A vs. B und C vs. D bezüglich Mortalität (jeglicher Ursache), Blutungskomplikationen und der wichtigsten kardiovaskulären Endpunkte zum Zeitpunkt der Spitalsentlassung zu vergleichen. Verglichen mit UFH +/– „Bail out“-GPI ergab sich durch die peri-interventionelle Antikoagulation mit Bivalirudin +/- GPI kein signifikanter Vorteil hinsichtlich Mortalität, MACE (major adverse cardiovascular events: Tod, Re-Infarkt, Schlaganfall) und NACE. Auch der Vergleich beider Substanzen, ohne den gleichzeitigen Gebrauch von GPI, erbrachte weder einen signifikanten Überlebensvorteil durch Bivalirudin noch eine Überlegenheit hinsichtlich MACE oder NACE. Vielmehr zeigte sich durch eine Behandlung mit UFH alleine eher ein tendenzieller Vorteil. Ebenfalls keine relevanten Unterschiede gab es bezüglich Blutungskomplikationen und Re-Infarktrate zwischen den Behandlungsgruppen, so Weidinger.
Bivalirudin is not associated with lower mortality than heparin in real-world primary PCI; M. Hasun, J. Dörler, M. Edlinger, H. Alber, F. Weidinger – Für die Austrian Acute PCI Investigators
Salzburger Forscher konnten in Experimenten nachweisen, dass Stammzellen während des Aufbereitungs- und Lagerungsprozesses eine große Bandbreite an Eiweißfaktoren produzieren, die Herzmuskelzellen resistenter gegen Sauerstoffunterversorgung machen. „Wir gehen davon aus, dass diese Eiweißstoffe einen Einfluss auf den Heilungsprozess nach einem Herzinfarkt haben dürften und ein bedeutender, wenn nicht sogar der Hauptmechanismus hinter der Stammzellentherapie sind“, so Dr. Michael Lichtenauer, PhD, Paracelsus Private Medical University, Kardiologie. Die Forscher haben auch herausgefunden, dass Knochenmarkstammzellen, die bei höherer Temperatur und in einem Nährmedium gelagert wurden, deutlich größere Mengen an diesen Eiweißen produzierten. Auch die Verwendung von Serum anstatt von Plasma hatte einen relevanten Einfluss. Lichtenauer: „Anhand dieser Ergebnisse könnten die bisher in Studien verwendeten Methoden der Stammzellverarbeitung verbessert werden, um die Wirksamkeit dieser Therapie bei Herzinfarktpatienten zu steigern.“
Die Salzburger Forscher hoffen, dass ihre Erkenntnisse der Forschung zur Stammzellentherapie zur Regeneration von nach einem Herzinfarkt abgestorbenem Herzmuskelgewebe neue Impulse verleihen. Denn in der jüngeren Vergangenheit versetzten widersprüchliche Ergebnisse aus großen internationalen Studien der gesamten Stammzellforschung für Herzpatienten einen Dämpfer, sodass die Stammzelltherapie heute beim akuten Herzinfarkt keinen Stellenwert hat, sagt Lichtenauer: „Warum in den bisherigen Studien solche unterschiedlichen Ergebnisse zustande kamen, darüber konnte bisher nur spekuliert werden.“
Bei einem Vergleich des Vorgehens bei der Aufbereitung der entnommenen Stammzellen fanden die Salzburger Forscher jetzt zwischen den einzelnen Studien recht gravierende Unterschiede. Während in der Studie, die insgesamt keine Verbesserung erzielen konnte (ASTAMI), die entnommenen Stammzellen über Nacht bei 4° C in Kochsalz-Lösung zusammen mit Blutplasma gelagert wurden, verwendete man in der erfolgreicheren Studie (REPAIR-AMI) zur Aufbewahrung der Zellen ein Nährstoffmedium. Außerdem wurde in diesem Aufbereitungsprotokoll patienteneigenes Serum zugesetzt, und die Stammzellen wurden bei Raumtemperatur gelagert. Lichtenauer: „Wenn Stammzellen nach dem in der ASTAMI-Studie verwendeten Protokoll verarbeitet wurden, konnten wir praktisch nur minimale Spuren von diesen nützlichen Eiweißfaktoren finden; wohingegen Zellen, die entsprechend dem REPAIR-AMI-Protokoll gelagert wurden, überaus große Mengen dieser Faktoren freigesetzt haben.“ Dies könnte erklären, weshalb die REPAIR-AMI-Studie ein besseres Ergebnis als die ASTAMI-Studie erzielen konnte.
Analysis of secretion profiles of pro-angiogenic paracrine factors in clinical trials of stem cell therapy for myocardial infarction; M. Lichtenauer, A. Anker, B. Wernly, M. Leisch, C. Schreiber, A. Arrer, R. Wodnar, C. Jung, UC. Hoppe
Patienten mit einer kombinierten prä- und postkapillären Form des Lungenhochdruckes (combined pre- and post-capillary pulmonary hypertension, Cpc-PH) zeigen eine signifikant schlechtere Rechtsventrikelfunktion und haben eine signifikant schlechtere Prognose als Patienten mit isoliert postkapillärem Lungenhochdruck (Ipc-P) – so das Ergebnis einer internationalen Studie mit Beteiligung der MedUni Wien. Kardiologe Dr. Mario Gerges, MedUni Wien, Erstautor der Studie: „Cpc-PH könnte ein Ziel für PH-spezifische Therapien darstellen. Das Ausmaß des praktischen Nutzens unserer Daten im Hinblick auf den Einsatz von PH-spezifischen Medikamenten in dieser Patientengruppe wird sich nach den Ergebnissen laufender Studien zeigen, die speziell Patienten mit Cpc-PH untersuchen.“
Der klassische Patient mit Cpc-PH ist 60 Jahre alt, berichtet über Atemnot, hat eine Klappenerkrankung des linken Herzens, eine Linksherzinsuffizienz und Zeichen einer Rechtsherzbelastung im Herzultraschall.
Die Studie untersuchte die Häufigkeit und die Rechtsventrikelfunktion beider PH Formen, der kombinierten und der isolierten postkapillären Form. Dafür wurden zusätzlich 1.000 Patienten analysiert. In einer 2013 erschienenen Publikation dieser Forschergruppe waren bereits über 3.000 Akten von Patienten aus dem Herzkatheterlabor des AKH Wien untersucht worden. Dabei konnte ein hämodynamischer Parameter identifiziert werden, der es erlaubt, präziser Cpc-PH von einer isoliert postkapillären PH zu unterscheiden.
Lungenhochdruck (pulmonale Hypertension, PH) wird in eine präkapilläre und eine post-kapilläre Form eingeteilt. Die präkapilläre PH ist die Erkrankung der Lungengefäße selbst, während die post-kapilläre PH durch passive Fortleitung eines erhöhten Drucks im linken Herzen auf die rechte Herzseite über die Lungenstrombahn entsteht und erst bei schwerer Drucksteigerung zu Lungengefäßveränderungen führt. PH bei Linksherzerkrankung ist ein wichtiger Prognoseparameter für Patienten mit Herzschwäche. „Eine überproportionale“ PH beschreibt hohe Drücke und Widerstände im Lungenkreislauf bei Linksherzerkrankung, die sonst nur in der prä-kapillaren PH zu sehen sind, und eine kombinierte prä- und post-kapilläre Form des Lungenhochdruckes darstellt.
Combined pre-and postcapillary pulmonary hypertension in chronic heart failure: Epidemiology, right ventricular function and survival; M. Gerges, C. Gerges, AM. Pistritto, MB. Lang, P. Trip, J. Jakowitsch, T. Binder, IM. Lang
Quelle: Presseaussendungen von B&K