Im Vorjahr wurde mit der Veröffentlichung der Salt Substitute and Stroke Study (SSaSS) dokumentiert, dass eine Reduktion von Natrium in der täglichen Ernährung eine wichtige präventive Maßnahme hinsichtlich schwerwiegender kardiovaskulärer Ereignisse und Schlaganfalles darstellt. Die Weltgesundheitsorganisation WHO empfiehlt zur Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen eine Salzzufuhr von weniger als 5 g pro Tag. Der Durchschnittskonsum in Europa ist jedoch weit höher. Er liegt Schätzungen zufolge bei 8–19 g pro Tag. Der Zusammenhang zwischen hohem Kochsalzkonsum und Bluthochdruck ist seit Langem bekannt. Wie groß der Einfluss auf die Entstehung kardiovaskulärer Krankheiten ist, war in den vergangenen Jahren aber immer wieder Gegenstand wissenschaftlicher Diskussionen. In der Salt-Substitute-and-Stroke-Studie (n = 20.995) wurden die Effekte eines speziellen natriumreduzierten und kaliumangereicherten Salzes mit den Auswirkungen von herkömmlichem Kochsalz verglichen.
Die Beobachtungszeit betrug durchschnittlich 4,74 Jahre. Als Probanden dienten Erwachsene, die bereits einen Schlaganfall erlitten hatten oder mindestens 60 Jahre alt waren bei gleichzeitigem Vorliegen einer Hypertonie. Der primäre Endpunkt der Studie war Schlaganfall, sekundäre Endpunkte waren schwere kardiovaskuläre Ereignisse wie ein nichttödlicher Schlaganfall, ein nichttödliches akutes Koronarsyndrom und vaskulärer Tod sowie Tod durch jegliche Ursache. Die Ergebnisse zeigten deutlich niedrigere Raten von Schlaganfällen, schweren kardiovaskulären Ereignissen und Todesfällen jeglicher Ursache im Kollektiv jener Personen, die das natriumarme Salz erhalten hatten.1 Ein limitierender Faktor der Studie ist die Tatsache, dass nicht jeder Mensch gleichermaßen auf eine erhöhte Kochsalzzufuhr reagiert. Die Kochsalzempfindlichkeit scheint mit dem Alter anzusteigen, was möglicherweise auf eine Verminderung der Nierenfunktion zurückzuführen ist. Laut aktueller Datenlage reagiert immerhin ein Drittel der Hypertoniker auf eine Natriumrestriktion mit einer deutlichen Blutdrucksenkung.2
Eine nicht genetisch bedingte Hypercholesterinämie ist ein unabhängiger Risikofaktor für die Entstehung einer Arteriosklerose. Der Einfluss der Ernährung steht eng mit dem LDL-Cholesterin in Zusammenhang. Reichlich gesättigte Fettsäuren und Cholesterin der täglichen Nahrung begünstigen hohe LDL-Cholesterinspiegel, weshalb in der evidenzbasierten Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE) zur Fettzufuhr von einer wahrscheinlichen Verminderung des Risikos für eine koronare Herzkrankheit ausgegangen wird, wenn gesättigte Fettsäuren durch mehrfach ungesättigte Fettsäuren gleichsam ausgetauscht werden.3 Dies spricht für eine reichliche Zufuhr von Omega-3-Fettsäuren in Form von Meeresfisch, Ölen wie Hanföl und Leinöl, Algenöl sowie Supplementen.
Von besonderer Bedeutung in der Pathogenese der koronaren Herzkrankheit ist das oxidierte LDL. Es kann von Makrophagen aufgenommen und in atherosklerotische Plaques eingebaut werden. Die Bildung von Schaumzellen kann dadurch beschleunigt werden. Das Ausmaß der Oxidation ist von der Fettsäurenzusammensetzung der LDL-Partikel abhängig und auch davon, ob antioxidative Substanzen in ausreichender Menge vorhanden sind. Durch eine bedarfsgerechte Zufuhr von Vitamin E sowie Pflanzenstoffen wie Carotinoiden (die sich in den LDL-Lipoproteinen anreichern können) kann die Oxidation gehemmt werden. Eine Schutzfunktion kommt dem HDL-Cholesterin zu. Um den Spiegel dieses „guten“ Cholesterins zu erhöhen, ist regelmäßiges körperliches Training, eine ballaststoffreiche Kost und – im Fall von bestehendem Übergewicht – eine Reduktion des Körpergewichtes empfohlen. Bei jungen Erwachsenen und Sportlern sind die HDL-Werte häufig erhöht, bei Rauchern oftmals verringert.2