Ferrari R, Ferrara, IT; Hot Line
Trimetazidin soll gegen Angina pectoris wirken, indem es die myokardiale Fettsäureverbrennung auf Zuckerverbrennung umstellt und damit Energie spart. So wäre eine Stoffwechseloptimierung der Herzmuskelzelle plausibel und das Medikament sollte Angina pectoris, das Schmerzsymptom, das Energiemangel in der Herzmuskelzelle signalisiert, kausal behandeln, speziell bei Patienten mit rezenter Koronarintervention.
Die randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte, event-getriebene ATPCI-Studie, an der auch das AKH Wien mitwirkte, verglich Trimetazidin plus Standardtherapie versus Standardtherapie allein. Insgesamt beteiligten sich 365 Zentren in 27 Ländern in Europa, Südamerika, Asien und Nordafrika an der Studie. Die Patienten waren 21–85 Jahre alt und hatten entweder eine elektive perkutane Koronarintervention gehabt, oder eine akute Koronarintervention wegen instabiler Angina oder NSTEMI innerhalb von 30 Tagen vor der Randomisierung.
6.007 Patienten wurden zu Trimetazidin (n = 2998) oder Placebo (n = 3009) randomisiert. Der primäre Studienendpunkt setzte sich zusammen aus kardialem Tod, kardialer Hospitalisierung und Wiederkehren/Persistieren von Angina pectoris, mit Umstellung der laufenden antianginösen Therapien oder koronarer Angiografie. Nach einem medianen Follow-up von 47,5 Monaten (IQR 42,3–53,3) war der primäre Studienendpunkt zwischen den beiden Studiengruppen nicht unterschiedlich (23,3 % in der Trimetazidin-Gruppe versus 23,7 % in der Placebo-Gruppe).
Bedeutung für die Praxis: Die medikamentöse Behandlung der koronaren Herzkrankheit mit Trimetazidin-Tabletten 35 mg 1-0-1 zusätzlich zur Standardtherapie hat keinen Effekt auf das Auftreten von Angina pectoris oder harte Outcomeparameter.