Lopes R, Durham, USA; Hot Line
Membrangebundes Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) fungiert als funktioneller Rezeptor für SARS-CoV-2, dem Auslöser von COVID-19. Bei Patienten, die ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptor-Blocker (ARBs) einnehmen, kann dieser Rezeptor vermehrt exprimiert werden. Bezüglich eines möglichen Einflusses von ACE-Hemmern oder ARBs auf den Krankheitsverlauf von Patienten mit COVID-19 gab es widersprüchliche Berichte.
Die multizentrische BRACE CORONA-Studie schloss 659 Patienten unter chronischer ACE-Hemmer- oder ARB-Therapie ein. Die Patienten mussten mit einer bestätigten COVID-19-Diagnose hospitalisiert worden sein, durften keine Therapie mit Sacubitril/Valsartan oder mehr als 3 antihypertensive Medikamente erhalten haben, und durften in den letzten 12 Monaten keine Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz in der Anamnese aufweisen. Hämodynamische Instabilität und Beatmungspflichtigkeit waren weitere Ausschlussgründe. Primärer Endpunkt war Tod innerhalb von 30 Tagen sowie Entlassung aus der stationären Behandlung innerhalb von 30 Tagen.
Die Patienten wurden 1:1 in 2 Gruppen randomisiert zu Beibehalten der ACE-Hemmer- oder ARB-Therapie versus Aussetzen der ACE-Hemmer- oder ARB-Therapie für 30 Tage. Sie waren im Mittel 55 Jahre alt, 40 % waren Frauen, 100 % litten an arterieller Hypertonie, aber nur 1,5 % an Herzinsuffizienz oder Nierenerkrankungen. 50 % waren übergewichtig. 83 % nahmen ARBs ein, nur 17 % ACE-Hemmer. In den Thorax-CTs zeigte sich immerhin bei 11 % eine schwere Lungenbeteiligung von > 50 %, bei 51 % war die Lungenbeteiligung gering (< 25 %). Die Ergebnisse zeigten keinen Unterschied bezüglich klinischem Status nach 30 Tagen sowie Entlassung aus der stationären Behandlung/Tod nach 30 Tagen. Die Mortalität war ebenfalls gleich zwischen den beiden Gruppen.
Bedeutung für die Praxis: Eine vorbestehende Therapie mit ACE-Hemmern oder ARBs soll im Fall von COVID-19 weitergeführt werden.