Das Gallensäureverlust-Syndrom ist ein häufige, aber oftmals übersehene Ursache für chronisch-rezidivierende Diarrhöen, von der 1 – 2 % der Bevölkerung betroffen sind. Die Pharmakotherapie basiert auf der Anwendung von Gallensäure-Bindern, insbesondere von Colesevelam, welches im Vergleich zu Colestyramin ein breiteres Spektrum an Gallensäuren bindet und von Patient:innen besser toleriert wird. Basierend auf Einzelfallberichten hat eine randomisiert-kontrollierte double-dummy Studie die Wirksamkeit des GLP1-Rezeptor-Agonisten Liraglutid, welcher seit Jahren bei der Behandlung von Übergewicht und Diabetes Mellitus Typ 2 verwendet wird, im direkten Vergleich mit Colesevelam untersucht. Eine 6-wöchige Behandlung Liraglutid führte bei 77 % der Patient:innen zu einer 25 %-Reduktion der Anzahl an Stühlen und war Colesevelam überlegen (50 %). Beide Substanzen waren mit einer Verbesserung der Lebensqualität assoziiert, allerdings steigerte nur Liraglutid die Gallensäureresorption und -Synthese.
Für die Behandlung der Zöliakie steht bislang keine medikamentöse Therapie zur Verfügung. Viele Patient:innen klagen trotz Einhalten einer strikten glutenfreien Diät oft über Beschwerden. Im Rahmen einer Phase-II-Studie wurde die Wirksamkeit von oral eingenommener Latiglutenase, welche bereits im Magen Gluten spaltet, bei Patient:innen mit Zöliakie, die bereits ein Jahr eine glutenfreie Diät eingehalten haben, evaluiert. Obwohl Latiglutenase in der Lage war, 95 % von oral zugeführtem Gluten zu spalten, zeigten sich keine Unterschiede in der histologischen Krankheitsaktivität.
Patient:innen mit Zöliakie haben aufgrund des assoziierten Hyposplenismus ein erhöhtes Risiko für enkapsulierte Infekte. Eine populationsbasierte Studie aus Schweden untersuchte die Inzidenz von schweren Infekten, welche eine ambulante oder stationäre Behandlung notwendig machten, bei 20.000 Patient:innen mit histologisch gesicherter Zöliakie und verglich diese mit 80.000 gematchten Kontroll-Patient:innen. Schwere Infekte wurden in einem Zeitraum von 15 Jahren bei 31 % der Patient:innen mit Zöliakie und bei 24 % der Vergleichspopulation dokumentiert (adjustierte Hazard Ratio = 1,29). Zöliakie-Patient:innen wiesen zudem ein erhöhtes Risiko für eine Sepsis und Protozoen-Infekte auf.
Patient:innen mit Zöliakie weisen häufig eine Erhöhung der Transaminasen auf. Eine rezente Studie untersuchte die Prävalenz von Zöliakie bei Patient:innen mit Lebererkrankungen. Eine Zöliakie konnte bei 4,6 % der Patient:innen mit kryptogener Zirrhose und bei 5,7 % der Patient:innen mit kryptogener Transaminasenerhöhung dokumentiert werden. Bei der ätiologischen Abklärung dieser Patient:innen bzw. der Befundkonstellation sollte daher an das Vorliegen einer Zöliakie gedacht werden.
Budesonid gilt als Standardtherapie bei der Behandlung der mikroskopischen Colitis. Trotzdem wurden nur 36 % der Patient:innen in einer populationsbasierten Studie entsprechend behandelt. Ein klinisches Ansprechen konnte bei > 90 % der Patient:innen dokumentiert werden. Ein Absetzen der Budesonid-Therapie war in 63 % der Fälle mit einem Rückfall assoziiert. Die Angst vor Langzeitkomplikationen (Osteoporose, Diabetes Mellitus, Hypertonie, Glaukom, Katarakt, etc.) erwies sich allerdings als unbegründet und sollte einer chronischen Budesonid-Behandlung nicht im Wege stehen.