Die Gewebshypoperfusion ist entscheidend für die Diagnose des septischen Schocks und beruht immer noch vor allem auf der klinischen Untersuchung (verminderte Durchblutung der Haut, Oligurie, veränderter Bewusstseinszustand etc.) und ausgewählten Laborwerten (Laktat, venöse O2-Sättigung). Das Messen des Herzzeitvolumens ist zur Steuerung der Therapie sinnvoll.
Eine zügige, Protokoll-gesteuerte hämodynamische Stabilisierung (mit unterschiedlichem Evidenzgrad für einzelne Maßnahmen) kann die Sterblichkeit im septischen Schock reduzieren: Die Volumentherapie (kristalloider oder kolloider Flüssigkeitsbolus) zur Beseitigung der Hypovolämie ist nur sinnvoll, solange das Herzzeitvolumen verbessert werden kann. Wenn Zeichen der Gewebshypoperfusion trotz Flüssigkeitsgabe weiter bestehen, sollte die Herzfunktion beurteilt werden. Bei Beeinträchtigung der linksventrikulären Funktion kommen Inotropika (am häufigsten Dobutamin) zum Einsatz. Bei Patienten mit Zeichen der Gewebshypoperfusion trotz ausreichendem Herzzeitvolumen und stabilem MAP (mittlerer arterieller Druck) kann die Gabe von Vasodilatoren erwogen werden. Nach optimaler Flüssigkeitsgabe kann bei Patienten mit ausreichendem Herzzeitvolumen die Gabe eines – möglichst niedrig dosierten – Vasopressors (Noradrenalin am häufigsten) notwendig werden, um ein bestimmtes MAP-Ziel zu erreichen. Für spezielle Situationen wird der Wert einer zusätzlichen Vasopressin- (um Katecholamine einzusparen) bzw. Hydrokortisongabe (Katecholamin-refraktärer Schock) diskutiert.
