Einleitung

Die Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) mittels Angiotensin-Converting-Enzyme-Inhibitoren (ACEI) und Angiotensin-Rezeptor-1-Blockern (ARB) ist ein zentraler Bestandteil der antihypertensiven Therapie bei Patienten mit chronischem Nierenversagen. Interessanterweise belegen rezente Daten bei Patienten an der chronischen Hämodialyse (CHD) einen Überlebensvorteil für ARB gegenüber ACEI. ACEI sind mit einer erhöhten kardiovaskulären Hospitalisierungsrate assoziiert, Patienten mit ACEI in Kombination mit ARB weisen die höchste kardiovaskuläre Mortalitätsrate auf.
Neben dem „klassischen“ RAAS wurde rezent ein sogenanntes „alternatives“ RAAS charakterisiert: Angiotensin (Ang) 1–7, welches durch das Enzym ACE2 aus Ang 1–8 generiert wird, dürfte durch seine antiproliferativen, antifibrotischen und antiinflammatorischen Eigenschaften eine zentrale Rolle als potenter Antagonist des „klassischen“ RAAS spielen. Pharmaka, welche das „alternative“ RAAS stimulieren können, sind derzeit Gegenstand intensivster Forschung. Bislang war aus methodischen Gründen eine exakte Analyse des RAAS, welche auch seiner Dynamik Rechnung trägt, nicht möglich. In der vorliegenden Arbeit haben wir erstmals eine auf Massenspektrometrie basierende Methode verwendet, um das RAAS bei Patienten unter CHD zu analysieren. Hypothetisch wurde ein spezifisches RAAS-Muster für die verschiedenen Formen der RAAS-Blockade angenommen, welches die unterschiedlichen klinischen Resultate erklären könnte. Unsere Studie konnte solche spezifischen RAAS-Muster nachweisen.