Autonome Komplikation nach Schlaganfall

Hyperaktivität des sympathischen Systems und Dysfunktion des parasympathischen Systems können zu Herzrhythmusstörungen, insbesondere Tachy- oder Bradyarrhythmien, Herzinfarkt oder auch plötzlichem Tod führen, dabei werden Zusammenhänge mit den Hirnregionen, die vom Schlaganfall betroffen sind, diskutiert^1-4. Zahlreiche Arbeiten zeigen auch, dass die Prognose nach Schlaganfall ungünstiger wird, wenn Störungen der Herzfrequenzvariabilität vorliegen. Sykora und MitarbeiterInnen untersuchten Zusammenhänge zwischen Schlaganfall und Baroreflex- Empfindlichkeit und fanden nach Schlaganfall Störungen der Anpassung der Herzfrequenz an plötzliche Blutdruckänderungen⁵. Diese Beobachtung ist klinisch relevant, da es zahlreiche Hinweise gibt, dass sympathische Überaktivität und gestörte Baroreflex- Empfindlichkeit mit einer Einschränkung der Prognose nach Schlaganfall einhergehen^6-8.

Bedeutung der Hirnregion und der betroffenen Seite

Bereits 1990 berichteten Oppenheimer et al. über die Bedeutung der Inselregion für die Pathophysiologie des plötzlichen ungeklärten Herztodes⁹.
In mehreren Arbeiten zeigten die AutorInnen, dass Schädigungen im Bereich der Inselrinde zu einer Beeinträchtigung kardiovaskulärer Kontrollmechanismen führen. In einer neueren Arbeit von 2009 konnten Rincon et al. im Rahmen der Northern Manhattan Stroke Study (NOMAS)^10,11 zeigen, dass neben dem Alter der PatientInnen, männlichem Geschlecht, höheren Werten auf der National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) und einer vorbestehenden koronaren Herzkrankheit die Hirnregion, die vom Schlaganfall betroffen war, entscheidenden Einfluss auf die langfristige Überlebensrate der PatientInnen hatte. Dabei waren Läsionen im Frontallappen, Parietallappen, Temporallappen und in der Inselregion mit einer erhöhten Mortalitätsrate infolge kardialer Erkrankungen assoziiert^10,11.
Rincon et al. fanden in einer Follow-up-Untersuchung nach 5 Jahren bei den PatientInnen der NOMAS-Studie ein um den Faktor 4,45 erhöhtes Risiko, am kardialen Tod zu versterben, wenn der linke Parietallappen vom Schlaganfall mit betroffen war. Dabei kam dem Parietallappen nur im längerfristigen Krankheitsverlauf nach Schlaganfall dieses erhöhte Risiko zu; in den ersten 30 Tagen nach einem Schlaganfall scheinen Läsionen im Parietallappen einen weniger ungünstigen Effekt auf das kardiovaskuläre System zu haben^10,11.
Daneben kommt der Seite, die betroffen ist, wesentliche Bedeutung zu. Klingelhöfer und Sander¹² fanden bei PatientInnen nach rechtshemisphärischen Schlaganfällen eine deutlich reduzierte zirkadiane Modulation des Blutdrucks und insgesamt eine höhere Inzidenz kardialer Arrhythmien nach hemisphärischen Infarkten als nach Hirnstamminfarkten.
Zamrini und MitarbeiterInnen¹³ sowie Hilz et al¹⁴ fanden bei Epilepsie-PatientInnen, bei denen vor einem epilepsiechirurgischen Eingriff eine hemisphärische Inaktivierung während des so genannten Wada-Tests erfolgte, eine Zunahme sympathisch vermittelter kardiovaskulärer Modulation nach linkshemisphärischer Inaktivierung und vermehrte parasympathische Aktivität nach rechtshemisphärischer Inaktivierung.

Die Schwere autonomer Störungen korreliert mit der Schwere des Schlaganfalls

Insgesamt ist der Einfluss der unterschiedlichen Regionen des zentralen autonomen Netzwerkes auf die autonome kardiale Modulation noch relativ wenig erforscht. Schädigungen des Gehirns durch einen Schlaganfall oder ein Schädel-Hirn-Trauma¹⁵ können offensichtlich mit einer jahrelang fortbestehenden Verschiebung und Störung der sympathischen und parasympathischen kardiovaskulären Modulation einhergehen¹⁶.
Die Schwere autonomer Störungen scheint dabei mit der Schwere des Schlaganfalls zu korrelieren. So konnten wir Zusammenhänge zwischen der Störung verschiedener kardiovaskulär-autonomer Parameter und der mittels NIHSS-Werten bestimmten Schwere des Schlaganfalls feststellen¹. Zwar waren die Korrelationen schwach, jedoch korrelierten alle autonomen Parameter, die eine Verschiebung der sympathischen-parasympathischen Balance hin zu vermehrter sympathischer Aktivität nahelegten, mit der Schwere des Schlaganfalls¹.
Die Zunahme sympathischer Aktivität nach einem Schlaganfall fördert das Risiko von Tachyarrhythmien¹⁷ sowie das Auftreten von Herzinfarkten^4,18 und kann letztlich mit myofibrillären Nekrosen sowie perivaskulären und interstitiellen Fibrosen des Myokards wie auch mit Vakuolisierung der Myozyten einhergehen^1,19.
Durch vermehrte sympathische Aktivität nach Hirninfarkt oder Hirnblutung steigt auch das Risiko für sekundäre Hinschädigung oder Hirnödem infolge sympathisch verursachter Entzündung mit Fieber, Hyperglykämie und vermehrter Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke1,8,20. Durch die reduzierte parasympathische Modulation entstehen nach Schlaganfall weitere Risiken¹. So ist die Gefahr maligner Tachyarrhythmien erhöht^1,2,14,21. Der Mangel an parasympathischer Modulation trägt auch zur Minderung der zerebralen Vasodilatation bei und erhöht das Risiko zerebraler Vasokonstriktion²² und sekundärer Hirnschädigungen²³.
Da das zentral-autonome Netzwerk²⁴ praktisch alle Regionen des Gehirns erreicht und offensichtlich eine ständige Abstimmung zwischen verschiedenen Zentren in der rechten und linken Hemisphäre gewährleistet^9,25,26, ist verständlich, dass ein Schlaganfall fast immer mit Störungen der kardiovaskulären autonomem Modulation einhergeht.
Je schwerer und ausgedehnter der Hirninfarkt ist, desto schwerer scheinen die autonomen Störungen zu verlaufen^1,27.
Spezifische Hirnregionen wie die Inselrinde oder der Parietallappen scheinen dabei mit einem besonders hohen Risiko kardiovaskulärer Gefährdung einherzugehen und auch die Langzeitprognose ungünstig zu beeinflussen^1,2.

Fazit

Zusammenfassend ist jedoch festzuhalten, dass autonomen Störungen nach Schlaganfall bislang zu wenig Beachtung geschenkt wird. Durch die Kontrolle der Herzfrequenzvariabilität nach akutem Schlaganfall, am Monitor der Stroke Unit, lässt sich mit einfachen klinischen Mitteln prüfen, ob die Modulation unter Ruhebedingungen, beim Husten oder – sofern die Mitarbeit dies erlaubt – bei langsamer, metronomischer Atmung oder bei einem Valsalva-Manöver noch ausreichend gut ausgeprägt ist, ob sich die Herzfrequenz nach einer Blutdrucksteigerung, beispielsweise infolge eines kurzfristigen, leichten Kälte- oder Schmerzreizes, rasch wieder normalisiert bzw. auch absinkt, ob die Atmung einem regelmäßigen oder auffälligen Muster folgt. Mit diesen relativ einfachen klinischen Beobachtungen kann ein bettseitiges Screening erfolgen, das den Blick auch für autonome Störungen schult.
Bei PatientInnen, bei denen sich der klinische Status, insbesondere die NIHSS-Werte, verschlechtert, sollte – autonom verursachten – kardiovaskulären Auffälligkeiten besonderes Augenmerk geschenkt werden¹.
Ein tieferes Verständnis zentral-autonomer Störungen nach Schlaganfall bedarf noch intensiver Forschungsarbeit. Zugleich sollte aber im klinischen Alltag mehr Aufmerksamkeit auf autonome Veränderungen nach Schlaganfall gerichtet und die Palette der therapeutischen Optionen mit Blick auf die Therapie autonomer Veränderungen erweitert werden, um so die Prognose von SchlaganfallpatientInnen im Akutstadium wie auch im langfristigen Krankheitsverlauf zu verbessern³.

1 Hilz MJ, Moeller S, Akhundova A, Marthol H, Pauli E, De Fina P et al., High NIHSS Values Predict Impairment of Cardiovascular Autonomic Control. Stroke. 2011; 42(6):1528-33.
2 Hilz MJ, Schwab S, Stroke-induced sudden-autonomic death: areas of fatality beyond the insula. Stroke. 2008; 39(9):2421-2.
3 Dutsch M, Burger M, Dorfler C, Schwab S, Hilz MJ, Cardiovascular autonomic function in poststroke patients. Neurology. 2007 11; 69(24):2249-55.
4 Rincon F, Dhamoon M, Moon Y, Paik MC, Boden-Albala B, Homma S et al., Stroke location and association with fatal cardiac outcomes: Northern Manhattan Study (NOMAS). Stroke. 2008; 39(9):2425-31.
5 Sykora M, Diedler J, Rupp A, Turcani P, Steiner T, Impaired baroreceptor reflex sensitivity in acute stroke is associated with insular involvement, but not with carotid atherosclerosis. Stroke. 2009; 40(3):737-42.
6 Robinson TG, Dawson SL, Eames PJ, Panerai RB, Potter JF, Cardiac baroreceptor sensitivity predicts long-term outcome after acute ischemic stroke. Stroke. 2003; 34(3):705-12.
7 Sykora M, Diedler J, Turcani P, Hacke W, Steiner T, Baroreflex: a new therapeutic target in human stroke? Stroke. 2009; 40(12):e678-82.
8 Sykora M, Diedler J, Rupp A, Turcani P, Rocco A, Steiner T, Impaired baroreflex sensitivity predicts outcome of acute intracerebral hemorrhage. Crit Care Med. 2008 ; 36(11):3074-9.
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10 Dhamoon MS, Tai W, Boden-Albala B, Rundek T, Paik MC, Sacco RL et al., Risk of myocardial infarction or vascular death after first ischemic stroke: the Northern Manhattan Study. Stroke. 2007; 38(6):1752-8.
11 Sacco RL, Boden-Albala B, Gan R, Chen X, Kargman DE, Shea S et al., Stroke incidence among white, black, and Hispanic residents of an urban community: the Northern Manhattan Stroke Study. Am J Epidemiol. 1998; 147(3):259-68.
12 Klingelhofer J, Sander D, Cardiovascular consequences of clinical stroke. Baillieres Clin Neurol. 1997; 6(2):309-35.
13 Zamrini EY, Meador KJ, Loring DW, Nichols FT, Lee GP, Figueroa RE et al., Unilateral cerebral inactivation produces differential left/right heart rate responses. Neurology. 1990; 40(9):1408-11.
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Zusammengestellt für den Beirat “Autonome Störungen”