Neue Erkenntnisse zu allergischem Asthma

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Eine Studie der MedUni Wien hat neue Einblicke in die Entstehung von allergischem Asthma gewonnen. Sie wurden im Fachjournal „Nature Communications“ publiziert.  

Ein Forscher:innenteam unter der Leitung von Nicole Boucheron (Institut für Immunologie am Zentrum für Pathophysiologie, Infektiologie und Immunologie der MedUni Wien) führte Untersuchungen über die molekulare Regulierung bestimmter Immunzellen, sogenannter pathogener (krankmachender) Th2-Zellen, am Mausmodell für Hausstaubmilbenallergie durch, teilt die MedUni Wien mit.  

T-Helferzellen vom Typ 2 (kurz: Th2-Zellen) spielen eine wichtige Rolle bei der Abwehr von Parasiten und unterstützen die Wundheilung. In manchen Fällen reagieren sie jedoch übermäßig stark auf eigentlich harmlose alltägliche Stoffe wie den Kot von Hausstaubmilben. Dies führt zu einer chronischen Entzündung, die schwere Erkrankungen wie allergisches Asthma auslösen oder verschlimmern kann. Im Rahmen der Studie gelang es den Forschenden, zwei Untergruppen dieser pathogenen Th2-Zellen in den Lungen zu identifizieren. Wie die Analysen zeigten, lösen die pathogenen Effektor-Th2-Zellen besonders starke Entzündungen aus, indem sie Immunzellen (insbesondere eosinophile Granulozyten) aktivieren. Die andere Untergruppe der Th2-Gewebe-residenten Gedächtniszellen bleiben über längere Zeit in der Lunge und können die Erkrankung auch dann aufrechterhalten, wenn kein direkter Kontakt mit dem Allergen besteht. 

Bei der molekularen Regulation spielt das Enzym Histon-Deacetylase 1 (HDAC1), das in gesunden Zellen dafür sorgt, dass entzündungsfördernde Botenstoffe (z.B. Zytokine) nicht in zu großen Mengen gebildet werden, eine zentrale Rolle. Entzündliche Reaktionen in der Lunge setzen Prozesse in der Zelle in Gang, die HDAC1 ausschalten, wodurch es zu einer unkontrollierten Immunreaktion, die die Entzündung antreibt, kommt. Erstautor Matarr Khan betont, dass Medikamente, die Histon-Deacetylasen hemmen, für Menschen mit allergischem Asthma ungeeignet wären, weil sie die Krankheit verstärken könnten und verdeutlicht damit die direkte Auswirkung auf zukünftige Behandlungsstrategien. (est)