Editorial

• Editorial: Spectrum Osteoporose 2/2013
  AutorIn: H. P. Dimai 
  Liebe Leserinnen und Leser!
  Erlauben Sie mir vorab ein paar Worte zur aktuell kurz vor der Veröffentlichung stehenden neuen Fassung der Osteoporose-Leitlinien des Dachverbandes Osteologie (DVO), an deren Erstellung ich gemeinsam mit Univ.-Prof. Dr. Peter Bernecker als österreichische Beteiligte die ...Weiterlesen ...

Therapie & Diagnostik

• Update: Spezifische antiosteoporotische Therapie
  AutorIn: M. Thun 

  Es stehen uns in der Behandlung der Osteoporose eine Vielzahl an Medikamenten zur ­Verfügung, die sich anhand ihres Wirkungsprinzips, ihrer Applikationsform, aber auch in der Anwendungstreue (Persistenz) unterscheiden.

  Welches davon eingesetzt wird, muss individuell unter Berücksichtigung der charakteristischen Eigenschaften der Medikamente und ihrer Verträglichkeit entschieden werden.

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• Knochendichte unterhalb des ­erwarteten Rahmens der Norm – wie vorgehen? Osteoporose vor dem 50. Lebensjahr
  AutorIn: B. Rintelen 

  Bei der Osteoporose des jungen Erwachsenen liegt meist eine Komorbidität als Ursache ­zugrunde.

  Bei gleichem T-Score nimmt die Frakturinzidenz mit dem Alter zu, Frakturen beim jungen ­Erwachsenen sind trotz niedriger Knochendichte seltener.

  Die häufigsten Ursachen für eine Osteoporose im jungen Erwachsenenalter sind Anorexia ­nervosa, entzündliche Darm- oder rheumatische Erkrankungen sowie eine hochdosierte ­Glukokortikoidtherapie länger als 3 Monate.

  Die Behandlung der zur Osteoporose führenden Grundkrankheit, die Vermeidung von knochenschädlichen Noxen, ausreichende Gabe von Vitamin D und Kalzium sowie Sport sind die ­Grundsäulen der Behandlung.

  Eine antiresorptive oder anabole Therapie ist selten notwendig, die Indikation ist besonders streng bei Frauen im gebärfähigen Alter und großzügiger bei der glukokortikoidinduzierten Osteoporose zu stellen.

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• Wie hoch ist das individuelle Frakturrisiko? Online-Assessment-Tools zur ­Osteoporosediagnostik
  AutorIn: H. P. Dimai 

  FRAX^® gibt Auskunft über das individuelle absolute 10-Jahres-Frakturrisiko einer Person, hinterlegt mit länderspezifischen, auch österreichischen Hüftfraktur- und Mortalitätsdaten.

  Mit QFracture^® lässt sich das Frakturrisiko von 1–10 Jahren berechnet, sinnvoll besonders bei Älteren.

  Der derzeit in Überarbeitung befindliche Therapie-Algorithmus Osteoporose (DVO) stellt aber als einziges Tool eine Therapieempfehlung (Schwelle: 30%iges 10-Jahres-Risiko) zur Verfügung.

  Der Garvan Fracture Risk Calculator^® findet mit einer minimalen Anzahl von klinischen Risikofaktoren das Auslangen.

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• II. Medizinische Abteilung im Krankenhaus der Barmherzigen Schwestern, Wien: Erstes DVO-zertifiziertes osteologisches ­Schwerpunktzentrum Österreichs

  Der wissenschaftliche Dachverband Osteologie e. V. der deutschsprachigen osteologischen Gesellschaften (DVO) hat die II. Medizinische Abteilung unter Prim. Univ.-Prof. Dr. Heinrich Resch am Krankenhaus der Barmherzigen Schwestern Wien als erstes und bisher einziges Klinisches Osteologisches Schwerpunktzentrum DVO in Österreich zertifiziert.

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Focus

• Vorwort zum Themenschwerpunkt Diabetes, Knochen und Gefäße
  AutorIn: J. Patsch 
  Ich freue mich, Ihnen als thematischen Schwerpunkt der aktuellen Ausgabe des „Spectrum Osteoporose“ und der wissenschaftlichen Herbsttagung der Österreichischen Gesellschaft für Knochen und Mineralstoffwechsel (ÖGKM) einerseits Pathophysiologie und Bildgebung, andererseits auch integratives Therapiemanagement der Trias Diabetes mellitus, Atherosklerose und Osteoporose ...Weiterlesen ...
• Therapeutische Konsequenzen aus diabetologischer Sicht − Verminderte Knochendichte bei Diabetespatienten
  AutorIn: M. Lechleitner 

  Für die klinische Praxis ist es grundsätzlich wichtig, das beim Diabetiker erhöhte Frakturrisiko zu beachten und entsprechende diagnostische und präventive Maßnahmen umzusetzen.

  Die Verbesserung der glykämischen Kontrolle stellt auch hinsichtlich des Knochenmetabolismus die therapeutische Basisintervention dar.

  Hinsichtlich der Einflussnahme unterschiedlicher antidiabetischer Sub­stanzklassen liegen derzeit nur für Glitazone (Pioglitazon) übereinstimmende Studienergebnisse über eine Erhöhung des Frakturrisikos vor.

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• Diabetes, Gefäße und Knochen – Im Licht der translationellen Bildgebung
  AutorIn: J. Patsch 

  Mit innovativen und patientenfreundlichen Bildgebungstechniken sind komplexe patho­physiologische Zusammenhänge wie die funktionelle Interaktion zwischen Knochen, Gefäßen und Diabetes mellitus darstellbar.

  Paradoxe Kombination bei Diabetikern: hohe Knochenmineraldichte und gleichzeitig ­disproportional hohe Frakturprävalenz.

  Kortikale Porosität und Knochenmarkfett als potenzielle neue Biomarker des Frakturrisikos bei Typ-2-Diabetes.

  Zusammenhang zwischen Arteriosklerose und Frakturneigung: HR-pQCT ermöglicht gleichzeitige Untersuchung („One Stop Shop“) von Knochen­mikroarchitektur und vaskulären Verkalkungen.

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• Klinischer Risikofaktor Rauchen − Die Zigarette, der Stoffwechsel und der Knochen
  AutorIn: M. Neuberger 

  Tabakrauch ist ein entscheidender Risikofaktor für die Entwicklung einer Stammfettsucht mit metabolischem Syndrom – sogar schon bei Jugendlichen mit Passivrauchbelastung.

  Im Vergleich zu Nichtrauchern mit Zunahme der Zigaretten-Dosis eine deutliche durchschnittliche Zunahme des Frakturrisikos.

  Durch Tabakrauch (aktiv und passiv) sind werdende Mütter und ihre Kinder besonders gefährdet.

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• Einflussfaktoren des Knochenmetabolismus − Wie viel Testosteron braucht der Mann?
  AutorIn: A. Luger 

  Testosteron steuert auch Knochenwachstum, Knochenreifung und Erhalt der Knochenmasse.

  Die Serum-Testosteron-Konzentration nimmt beim Mann mit zunehmendem Alter ab.

  Bei der Diagnosestellung eines Testosteron-Mangels ist auf das mögliche Vorliegen anderer Erkrankungen bzw. Medikamente, die niedrige Serum-Testosteron-Konzentrationen bewirken können, zu achten.

  Eine Testosteron-Substitutionstherapie ist nur bei erniedrigter Serum-­Testosteron-Konzentration und klinischen Symptomen indiziert.

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