EADV 2012, Prag: 
Rückblick auf den europäischen Dermatologenkongress 



Dermatoporose – echte Krankheit oder Geschäftemacherei?

Wenn es nach dem Willen des Genfer Dermatologen Prof. Dr. Jean-Hilaire Saurat geht, hat die Dermatologie ein neues Krankheitsbild – die Dermatoporose. Betroffen sind vor allem Menschen im Alter ab 70, erste klinische Symptome können aber auch schon zwischen 40 und 60 auftreten.
Saurat schlägt eine Stadieneinteilung in 4 Stadien vor – von trockener, papierähnlicher Haut, seniler Purpura und Pseudonarben über Lazerationen und tiefen, dissezierenden Hämatomen (TDH) bis hin zu Nekrosen. Die häufigste Form der Dermatoporose ist die primäre Form, die als Resultat des Alterungsprozesses sowie ungeschützter Langzeit-Sonnenexpositision interpretiert wird.
Hauptursachen der sekundären Form könnten chronische, systemische oder topische Steroidtherapien sein, aber – so Saurat – hier müsse noch viel geforscht werden. Betroffen sind vor allem sonnenexponierte Körperregionen wie Stirn, Dekolleté, Rückseite der Unterarme, Handrücken und prätibiale Regionen.
Pathophysiologisch besteht ein altersassoziierter, stufenweiser Verlust an Hyaluronsäure, die als Hauptbestandteil der extrazellulären Matrix der Haut wie ein viskoelastischer Puffer zwischen Epidermis und dermalen Strukturen wirkt.
Ein wichtiger Spieler beim Hyaluronmangel ist möglicherweise der molekulare CD44-Hyaluronat-Signalweg.¹ Saurat: „Bei der Dermatoporose sind die CD44-Rezeptoren an der Zelloberfläche unterexprimiert, was die Hyaluronbindung zwischen den Zellen aus dem Gleichgewicht bringt.“ Er liefert auch gleich die Lösung des Problems – mit Hilfe der populären und teuren Hyaluronprodukte, die in der Kosmetikindustrie u. a. als „filler“ gegen Falten eingesetzt werden. Eine Heilung gibt es laut Saurat nicht, eine Verzögerung, Verbesserung und Linderung der Hautirritationen wäre mit Hyaluronatfragmenten allerdings möglich.

CHEK2-Mutation erhöht Melanomrisiko um das Zweifache

Der menschliche Körper ist in der Lage, täglich Hunderte DNA-Schäden zu reparieren. Fällt dieser Mechanismus allerdings aus diversen Gründen aus, dann entartet die Zelle. Der Dermatologe Prof. Dr. Martin Röcken, Tübingen, verwies in diesem Zusammenhang auf die zahlreichen Gene und Proteine, die uns täglich vor Krebs schützen. Am Beispiel des malignen Melanoms erläuterte Röcken die Rolle von CHEK2, einem Gen, das für die gleichnamige Proteinkinase kodiert. CHEK2 überwacht nicht nur die DNA-Replikation, sondern fungiert auch als Tumorsuppressor, indem es das zentrale Genomwächterprotein p53 stabilisiert.
Eine dänisch-deutsche Forschergruppe konnte vor Kurzem in einer großen Metaanalyse an 1.152 dänischen und 752 deutschen Melanompatienten zeigen, dass eine Mutation des Gens CHEK2 zu einem zweifach erhöhten Melanomrisiko führt². Röcken: „Eine CHEK2-Mutation ist anscheinend ein deutlicher Risikofaktor – auch für Hautkrebs. Einer von zehn Mutationsträgern erkrankt im Lauf seines Lebens an einem Melanom. Dies könnte ein Ansatzpunkt für personalisierte Medizin sein.“ Er warnt allerdings vor Überinterpretation: „Eine Mutation bedeutet noch nicht, dass auch eine Krankheit ausbricht.“