1 Klinische Abteilung für Kardiologie, Universitätsklinik für Innere Medin II, Medizinische Universität Wien
2 Klinische Abteilung für Medizinische und Chemische Labordiagnostik, Medizinische Universität Wien
3 Abteilung für Klinische Pharmakologie, Medizinische Universität Wien
Hintergrund: Endostatin, ein potenter angiostatischer Faktor, inhibiert die endotheliale Zellproliferation und -migration und stimuliert die endotheliale Stickstoffmonoxid-Synthase (e-NOS). Chronische Herzinsuffizienz ist ein vasokonstriktiver Zustand, assoziiert mit einer signifikanten Hochregulierung neurohumoraler Faktoren wie dem natriuretischen Peptid Typ B (BNP), prädiktiv für Morbidität und Mortalität bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz. Daher war es Ziel der Studie, den Einfluss von Geschlecht, Ätiologie und NYHA-Stadien auf die Endostatin-Werte im Serum zu untersuchen.
Material und Methode: Die Endostatin-Werte (ng/ml) wurden in Ruhe bei 75 Personen, geteilt in 2 Gruppen, gemessen: 30 CHF-Patienten (17 dilatativ, 13 ischämisch; 9 NYHA I, 9 NYHA II, 12 NYHA III) und eine Kontrollgruppe, bestehend aus 45 „älteren“ Nichtrauchern (weiblich vs. männlich). In der CHF-Gruppe wurde auch das BNP gemessen.
Ergebnisse: Im Unterschied zur Kontrollgruppe, bei der sich kein geschlechtsspezifischer Unterschied in den mittleren Endostatin-Werten zeigte (weiblich: 112,33 ± 23,59; männlich: 116,55 ± 16,65), hatten männliche CHF-Patienten weitaus höhere Endostatin-Werte (263,00 ± 115,39) verglichen mit weiblichen CHF-Patienten (191,36 ± 52,94). Die Endostatin-Werte bei dilatativer Erkrankung betrugen 192,25 ± 44,85 verglichen mit 260,69 ± 116,02 bei ischämischer Erkrankung. Endostatin zeigte auch eine positive Korrelation mit den BNP-Werten in der CHF-Gruppe (p < 0,003).
Conclusio: