Duodenal-Jejunal Bypass Liner – Ergänzung für die Adipositas-Chirurgie

Für einen Großteil der Typ-2-Diabetiker gibt es bislang keine dauerhafte, erfolgreiche
medikamentöse Therapie. Sie kämpfen gegen Übergewicht mit gefährlich hohen
Blutzuckerspiegeln und sprechen auf konventionelle medikamentöse Therapien nicht an.
Dadurch erhöht sich das Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen.1, 2 Konventionelle
Medikationen sind häufig von kontraproduktiven Nebenwirkungen, vorwiegend die Gewichtszunahme, begleitet.3 Eine große Anzahl von Patienten muss wegen unzureichender Wirkung oraler Antidiabetika mit Insulin behandelt werden. Die regelmäßigen Injektionen und Blutzuckerkontrollen haben einen starken Einfluss auf den Lebensstil. Zusätzlich benötigen viele Patienten zunehmend höhere Dosen des exogenen Insulins, da ihre endogene Insulinproduktion mehr und mehr abnimmt. Dies kann zu Hypoglykämien und weiterer Gewichtszunahme führen.4
Die gängigen therapeutischen Optionen zielen auf die Normalisierung des  Blutglukosespiegels ab. Sie wirken nur gegen eine bestimmte Auswirkung dieser Erkrankung, wodurch unterschiedlichste, sich gegenseitig ergänzende Medikamente notwendig werden.5 Das opti – male Krankheitsmanagement wäre eine multisystemische
Therapie mit Einfluss auf die metabolische Bilanz und den gesamten Körper.

Die EndoBarrier®-Lösung

Seit 2010 steht in Europa eine neue minimal invasive Behandlung für adipöse Typ-2-Diabetiker (> Tab. 1) zur Verfügung. Bei dem Verfahren (EndoBarrier®) handelt es sich um eine biliopankreatische Diversion zur Verbesserung der Hormon- und Stoffwechsellage. Während des endoskopisch durchgeführten Eingriffs wird ein zum Teil selbst expandierender Nitinol- Stent im Bulbus des Duodenums implantiert. Nach der Befestigung entfaltet sich ein circa 60 cm langer Teflonschlauch, der eine künstliche Überbrückung des Dünndarms darstellt. Durch den platzierten Schlauch kommt es zu einer Trennung (Diversion) von Verdauungssäften aus Galle und Bauchspeicheldrüse und der aufgenommenen Nahrung. Es resultiert eine Fehlverdauung mit Gewichtsabnahme,
einschließlich einer massiven Veränderung des Hormonhaushalts mit einhergehender signifikanter Stoffwechselerhöhung. Der EndoBarrier® wird nach 12 Monaten entfernt. Das Behandlungsverfahren hat keine permanenten anatomischen Veränderungen zur Folge.

Klinische Evidenz

In zwei prospektiven Studien mit zusammen 61 Typ-2-Diabetikern mit einem mittleren Body Mass Index (BMI) von 44–45 kg/m2 (Range: 35–60 kg/m2) lag bei 50 % der Teilnehmer bereits nach 24 Wochen das HbA1c unter 7 % (> Abb. 1).6 Der BMI hatte sich in einer dieser Studien (n = 39) nach 52 Wochen durchschnittlich um 20 % reduziert (> Abb. 2).7
Durch die Therapie mit dem EndoBarrier® kommt es zu einer Normalisierung der Blutglukosespiegel und Langzeit-HbA1c-Reduktion, zur Verbesserung der kardiometabolischen Parameter (> Tab. 2) und damit zu einer signifikanten Gewichtsreduktion.8, 9

Interdisziplinäres Krankheitsmanagement

Der EndoBarrier® gibt den Patienten den Anstoß, ihre Gesundheit durch Verhaltensänderung selbst zu kontrollieren. Die Patienten sehen, dass durch die drastischen Verbesserungen der Blutglukosespiegel ihre antidiabetische Therapie positiv angepasst werden kannWährend der Behandlungsphase und nach Entfernung des EndoBarrier® müssen die Patienten engmaschig kontrolliert werden. Signifikante Ernährungs- und Lebensstiländerungen sind ergänzend für den Behandlungserfolg
notwendig. Dafür sollte ein Team von Spezialisten das Behandlungsprogramm begleiten, um den Therapieplan effektiv zu koordinieren.

Vorteile des EndoBarrier®

Im Gegensatz zu aktuellen therapeutischen Möglichkeiten vereinfacht der EndoBarrier®
eine signifikante Gewichtsreduktion und führt zur effektiven Senkung des Blutzuckerspiegels und damit zur Reduktion der antidiabetischen Therapien mit einhergehender Kosteneinsparung. Er verbessert die endogene Betazellfunktion, verringert Compliance-Probleme und hat minimale Nebenwirkungen.

1 Moura E. et al., Diabetologia 2011; 1-33
2 World Health Organization, Diabetes Fact Sheet;
www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/
3 Shales J., Swarnlata S., Clin Res Rev 2010; 4:48-55
4 Nathan D. et al., Diabetes Care 2006; 29:1963-1972
5 Calvert M. et al., Br J Gen Pract 2007; 57455-460
6 Escalona A. et al., presented at the DDW 2010
7 Becerra P. et al., presented at the IFSO World Congress 2010
8 Gersin K. et al., Gastrointest Endosc 2010; 71:976-982
9 Schouten R. et al., Ann Surg 2010; 251:236-243