Differenzialdiagnostik bei Dyspnoe

Die wohl am besten belegte Hypothese vermutet eine Imbalance zwischen dem neuronalen Atemantrieb und den tatsächlichen mechanischen Veränderungen von Thorax und Lunge während eines Atemzug. Bedauerlicherweise stehen uns jedoch nur wenige objektivierbare Kriterien für dieses häufig geklagte Symptom zur Verfügung. Darüber hinaus reicht die Differenzialdiagnose von primär pulmonalen Erkrankungen über kardiale, neurologische und endokrinologische Ursachen bis hin zu Erkrankungen des Achsenskeletts. Der vorliegende Beitrag soll die Wertigkeit gängiger diagnostischer Hilfsmittel in der Differenzierung zugrunde liegender Ursachen einiger der relevanten kardiopulmonalen Differenzialdiagnosen zur Dyspnoe zusammenfassen und diskutieren.

Anamnese und physikalische Untersuchung

Patienten berichten über Atemnot auf unterschiedlichste Art und Weise – nachfolgend einige deskriptive Korrelate für das klinische Symptom “Dyspnoe”:

• Ich kann nicht durchatmen/einatmen/ausatmen.
• Ich habe Lufthunger.
• Meine Atmung fällt mir schwer.
• Mein Brustkorb ist wie zusammengeschnürt.
• Ich habe das Gefühl zu ersticken.
• Ich muss nach Luft raufen.
• Meine Atmung ist flach.
• Ich muss mich auf meine Atmung konzentrieren.

Wenngleich die Anamnese bei dyspnoischen Patienten oft schwer zu erheben ist, kann sie entscheidende Hinweise auf die Ätiologie liefern. Während z.B. eine Lungenembolie oder das akute Koronarsyndrom meist zu akut einsetzenden Symptomen führen, treten die Symptome etwa bei Pneumonie in der Regel langsamer auf. Ein mit der Dyspnoe simultan auftretender Thoraxschmerz findet sich u.a. bei Lungenembolie, akutem Koronarsyndrom und Pneumothorax. Ein produktiver Husten als Begleitsymptomatik kann bei vorbekannter COPD als Ausdruck einer COPD-Exazerbation zu sehen sein. Patienten mit chronischer Sputumproduktion berichten neben vermehrter Dyspnoesymptomatik auch gelegentlich über einen Wechsel der “Sputumfarbe” als Ausdruck einer rezenten Infektion.
Neben den bekannten Vorerkrankungen (z.B. Herzinsuffizienz, Asthma, COPD etc.) können auch anhand der laufenden Medikation häufig Rückschlüsse auf eine zugrundeliegende Ursache der Symptomatik getroffen werden.

Eine kurze fokussierte klinische Untersuchung ist meist ausreichend. Ein sehr sensitiver klinischer Parameter ist die Atemfrequenz. Eine Tachypnoe (erhöhte Atemfrequenz > 20 Atemzüge/Minute) hat als Ursache meistens eine angestrengte Atempumpe und ist somit Ausdruck einer pathologischen Atemmechanik (z.B. bei akuter COPD-Exazerbation) oder eine Bedarfshyperventilation zur Gegenregulation einer Oxygenierungsstörung (z.B. Lungenembolie) bzw. eine Gegenregulation bei metabolischer Azidose (z.B. Ketoazidose). Auf die Benutzung der Atemhilfsmuskulatur sollte geachtet werden, vor allem Patienten mit akuter COPD-Exazerbation oder Status asthmaticus bedienen sich oft atemerleichternden Körperstellungen (Torwartstellung, Stuhlstütze). Bei Patienten mit ausgeprägtem Lungenemphysem kann in diesem Zusammenhang auch das Hoover’sche Zeichen beobachtet werden. Es handelt sich hierbei um inspiratorische interkostale Einziehungen als Ausdruck einer ausgeprägten Lungenüberblähung mit entsprechender Zwerchfellabplattung.
Die pulmonale Auskultation ist in der Lage, obstruktive exspiratorische Atemnebengeräusche bei Asthma und COPD zu identifizieren bzw. auszuschließen. Bei extremer Lungenüberblähung sind manchmal keine Atemgeräusche mehr hörbar (stille Lunge). Ebenso finden sich bei einem kardiogenen Lungenödem und bei Pneumonie typischerweise feuchte inspiratorische Atemnebengeräusche. Stridor findet sich als Folge von Obstruktion der großen Atemwege: inspiratorischer Stridor bei supraglottischer Pathologie (z.B. Epiglottitis oder Angioödem), exspiratorischer oder gemischter Stridor bei infraglottischer Pathologie (z.B. Fremdkörper, Tracheitis). Hypotonie und Tachykardie sind sensitive aber unspezifische Kardinalsymptome eines Schocks. Ein pathologisches Herzgeräusch kann auf ein Vitium als Ursache einer Dyspnoe hinweisen. Gestaute Halsvenen und paradoxer Puls sprechen für Rechtsherzinsuffizienz oder Perikardtamponade. Beinödeme legen eine Herzinsuffizienz nahe, wenngleich sie auch durch Leberzirrhose, Niereninsuffizienz oder chronisch respiratorische Insuffizienz verursacht werden können. Ganz allgemein schließt die Abwesenheit dieser Befunde die jeweilige Erkrankung jedoch nicht mit ausreichender Sicherheit aus.
Eingeschränkte Bewusstseinslage, Zyanose, Orthopnoe und der Einsatz der Atemhilfsmuskulatur sind Zeichen einer drohenden respiratorischen Erschöpfung mit unmittelbarem Bedarf einer intensivmedizinischen Betreuung und Beatmung.

Die Kombination der aus der Anamnese und der physikalischen Krankenuntersuchung entnommenen Informationen eignen sich in der Regel sehr gut, die Differenzialdiagnosen einzugrenzen bzw. in Hinblick auf spezielle Erkrankungen im Sinne einer Risikostratifizierung zur benutzen. Als Beispiel sei hier der Wells-Score (Tab. 1) erwähnt, ein mittlerweile in der klinischen Praxis häufig eingesetztes validiertes Instrument zur Risikostratifizierung einer Lungenembolie.

Weitere Diagnostik

EKG: ST-Strecken-Veränderungen im EKG können bei entsprechender Klinik ein akutes Koronarsyndrom sehr wahrscheinlich machen. Allerdings schließt ein normales EKG ein akutes Koronarsyndrom nicht aus, sodass in der Regel serielle Kontrollen erforderlich sind. Im EKG können sich auch Hinweise für eine Lungenembolie mit Rechtsherzbelastung oder für eine Perikardtamponade (Niedervoltage) ergeben.

Lungenröntgen: Das Lungenröntgen ist bei der Differenzialdiagnose der Dyspnoe hilfreich, weil sich verschiedene Pathologien (z.B. Pneumothorax, Infiltrat bei Pneumonie, Stauungszeichen bei Lungenödem) recht verlässlich nachweisen bzw. ausschließen lassen. Bei schwerem Asthma und COPD sind ggf. Zeichen der Überblähung erkennbar. In den letzten Jahren hat jedoch auch hier die Lungen-Computertomographie das Lungenröntgen in der Diagnostik unklarer Dyspnoe abgelöst. Oftmals können in der CT sichtbare Veränderungen im Lungenröntgen nicht beurteilt werden, die CT-Angiographie ist darüber hinaus das am häufigsten eingesetzte Instrument zur Detektion der Pulmonalembolie geworden.

Sonographie: Die Sonographie von Thorax, Lunge und Herz ist geeignet, eine Vielzahl von pulmonalen (z.B. Pneumonie), pleuralen (z.B. Pneumothorax, Pleuraerguss) und/oder kardialen Problemen (reduzierte systolische u./o. diastolische Linksventrikelfunktion, Rechtsherzbelastung, Vitien) mit ausreichender Sicherheit nachzuweisen bzw. auszuschließen. Wenngleich die Anwendung der Sonographie eine gewisse Expertise erfordert, ist die akute Sonographie zunehmend fixer Bestandteil der modernen Notfallmedizin.

Kardiale Biomarker: Ein erhöhtes Troponin T/I u./o. CK-MB weisen auf ein akutes Koronarsyndrom hin. Allerdings sind die ersten Messungen oft negativ, sodass die Messung nach 4 Stunden wiederholt werden muss, um ein akutes Koronarsyndrom auszuschließen. Troponine sind sensitiv, jedoch nicht spezifisch für ein akutes Koronarsyndrom und sind daher u.a. auch bei Lungenembolie, Myokarditis, Sepsis, Niereninsuffizienz erhöht.

Brain Natriuretic Peptide (BNP): Ein erhöhtes BNP weist auf eine erhöhte myokardiale Wandspannung hin und ist bei Herzinsuffizienz regelhaft erhöht. Ein normales BNP schließt eine dekompensierte Herzinsuffizienz mit ausreichender Sicherheit aus, ein stark erhöhter Wert legt hingegen eine Herzinsuffizienz sehr nahe. Das BNP kann auch bei Rechtsherzerkrankungen oder Hypervolämie (Niereninsuffizienz) erhöht sein. Vor allem im Rahmen einer akuten COPD-Exazerbation ist häufig eine moderate Erhöhung der BNP-Werte zu beobachten, dies hat auch prognostische Implikationen.

D-Dimer: D-Dimere weisen auf eine gesteigerte thrombolytische Aktivität infolge einer Thrombusbildung hin. Bei Lungenembolie ist das D-Dimer meistens erhöht, allerdings gibt es sehr frische oder auch periphere Lungenembolien, die nicht mit einem erhöhten D-Dimer einhergehen. Zusätzlich ist das D-Dimer nicht spezifisch für Lungenembolie und etwa bei Entzündungen und Malignomen erhöht. Daraus ergibt sich, dass 1. ein erhöhtes D-Dimer nicht geeignet ist, eine Lungenembolie zu diagnostizieren, 2. dass ein normales D-Dimer eine Lungenembolie nicht zu 100% ausschließt. Der klinische Wert des D-Dimers hängt also davon ab, wie wahrscheinlich eine Lungenembolie klinisch ist. Wenn der Arzt eine Lungenembolie aufgrund der Klinik als ohnedies eher unwahrscheinlich einschätzt, dann kann ein normales D-Dimer verwendet werden, um eine Lungenembolie endgültig mit ausreichender Sicherheit auszuschließen. Besteht hingegen eine mittlere oder gar hohe klinische Wahrscheinlichkeit der Lungenembolie (typische Risikofaktoren, typische Klinik), so ist weder ein normales noch ein erhöhtes D-Dimer hilfreich. In diesem Fall muss eine CT-Angiographie oder ein Ventilations-Perfusionsscan der Lunge durchgeführt werden. Ein ähnlicher Zusammenhang gilt für die Aortendissektion: Nur wenn die Diagnose ohnedies eher unwahrscheinlich ist, kann eine Aortendissektion anhand eines normalen D-Dimers mit ausreichender Sicherheit ausgeschlossen werden.

Blutgasanalyse: Anhand der Blutgase kann eine Hyperkapnie als Ausdruck einer dekompensierten Atempumpe oder eines reduzierten Atemantriebs (z.B. Intoxikation) verlässlich erkannt werden. Ebenso können das Laktat als Schockmarker, das CO-Hb zur Quantifizierung einer Kohlenmonoxidvergiftung und der Säure-Basen-Status beurteilt werden. Da die Oxygenierung anhand der Pulsoxymetrie nicht-invasiv gut beurteilt werden kann, sind die meisten Fragestellungen auch anhand einer venösen Blutgasanalyse zu beantworten.