Ein wissenschaftliches Team der MedUni Wien hat erstmals einen Schlüsselweg beschrieben, der den Weg für einen neuen Therapieansatz für Atherosklerose ebnen könnte.
Herz-Kreislauferkrankungen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall sind für rund ein Drittel der Todesfälle weltweit verantwortlich. Erkenntnisse des Teams um Christoph Binder vom Klinischen Institut für Labormedizin der MedUni Wien basierten auf der Entdeckung eines Subtyps von Immunzellen, der sowohl in atherosklerotischen Gefäßveränderungen der Maus als auch des Menschen vorkommt. Konkret handle es sich um eine Untergruppe von weißen Blutkörperchen (Makrophaen), die einige Komplementfaktoren wie den Komplementfaktor H (CFH) produzieren. Die Untersuchungen zeigten, dass CFH eine zentrale Rolle bei der Regulierung von Immunprozessen in Zusammenhang mit dem Fortschreiten der Entzündungsprozesse bei Atherosklerose, hieß es. Die Ergebnisse wurden im renommierten Fachjournal „Immunity“ veröffentlicht.
„CFH schränkt die Fähigkeit bestimmter Immunzellen ein, absterbende Zellen zu beseitigen, wodurch sich die atherosklerotischen Veränderungen verschlimmern“, wurde betont. Umgekehrt zeigte sich in einem Modell mit Mäusen, dass das Fehlen von CFH das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamt. „Im Gegensatz zu der herkömmlichen Auffassung, dass die Rolle des Komplementsystems bei Atherosklerose in erster Linie durch das aus der Leber stammende Komplement über den Blutkreislauf gesteuert wird, haben wir nun gezeigt, dass der dabei entscheidende Komplementfaktor H lokal von den Immunzellen selbst produziert wird“, erklärte Binder. „Außerdem konnten wir erstmals zeigen, ob und wie der Komplementfaktor H direkt in den Immunzellen kontrolliert wird“, wurde Erstautor Máté Kiss zitiert. Diese neuen Erkenntnisse trügen entscheidend zum besseren Verständnis der Atherosklerose bei. Weitere Forschungen sollen nun eine Bestätigung liefern. (APA/red)