Ein molekularer Mechanismus fördert die Entstehung der Fettleber. Dank dieser Entdeckung von Grazer Forscher:innen könnte die Erkrankung besser behandelbar werden.
Rund jede vierte erwachsene Person in Österreich erkrankt an einer Fettleber, die häufigste Lebererkrankung in Europa und den USA. Um die Entstehung einer Fettleber und Folgeerkrankungen wie Leberzirrhose und das Leberzellkarzinom zu verhindern, müssen die Ursachen ausreichend geklärt werden. Neben Über- beziehungsweise Fehlernährung und zu wenig Bewegung zählen Alkoholmissbrauch, Diabetes mellitus und Medikamentenkonsum zu den häufigeren Auslösern einer Fettleber. Welche Mechanismen Lebersteatose und -entzündung bei Fettleibigkeit verursachen, ist allerdings nach wie vor nicht vollständig geklärt.
Ein Grazer Forschungsteam des Instituts für Molekulare Biowissenschaften konnte nun aber feststellen, dass die Protein-Gruppe der Carboxylesterasen (Ces2a) eine wichtige Rolle in diesen Prozessen spielen. „Die Anzahl dieser Proteine in den Leberzellen reduziert sich, wenn wir zu viel Fett über die Nahrung aufnehmen. Sind zu wenige von ihnen vorhanden, häufen sich schädliche Lipide. Das führt zu Insulinresistenz und Entzündungen in humanen Leberzellen“, erklärt der Grazer Biochemiker Günter Hämmerle. Neben der Leber wird Carboxylesterase (Ces2a) auch im Dünndarm stark exprimiert und es ist laut den Autoren der Publikation denkbar, dass der systemische Mangel an Ces2a über einen fehlerhaften Lipidstoffwechsel im Darm die Entwicklung von Fettleibigkeit hervorruft. Die Untersuchungsergebnisse lassen die Forscher:innen nun hoffen, Lebererkrankungen auf molekularer Ebene behandeln zu können. „Es wäre zum Beispiel denkbar, die Bildung der Proteine durch bestimmte Wirkstoffe anzuregen und so zu verhindern, dass bösartige Leberveränderungen entstehen“, meint Hämmerle. Die Studie aus Graz wurde in „Molcular Metabolism“ veröffentlicht. (kagr/APA)
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